Парез желудка, мягкого неба и языка, диафрагмы и после инсульта

Парез мягкого неба

Парез мягкого неба, после аденотомий и тонзиллэктомий к лечению парезов.

Наиболее распространенными операциями в оториноларингологии являются аденотомия и тонзиллэктомия.

Оглавление:

По данным литературы, доля тонзиллэктомий среди других оториноларингологических вмешательств составляет 20-75%, а аденотомий 6,5-40,9%. Несмотря на это, в обширно изученной литературе мы находим сравнительно мало работ всесторонне освещающих затронутую нами тему.

Преходящие и стойкие парезы черепно-мозговых нервов – на уровне ядер, волокон, нервных окончаний – в том числе иннервирующих мягкое небо, относят в литературе к числу редких осложнений.

Парез мягкого неба клинически характеризуется нарушением его немаловажных функций с развитием дисфагии, сопровождающейся затеканием жидкой пищи в полость носоглотки и носа. Речь приобретает гнусавый носовой оттенок, т. к. звук резонирует в носоглотке, не закрытой небной занавеской.

Одностороннее поражение проявляется свисанием мягкого неба на стороне поражения, неподвижностью или отставанием его на этой стороне при фонации. Язычок отклоняется в здоровую сторону. Глоточный и небный рефлексы снижаются или выпадают на стороне поражения.

Поражение чувствительных волокон приводит к анестезии слизистой мягкого неба, глотки.

В генезе пареза мягкого неба после аденотомий и тонзиллэктомий имеют значение ряд факторов: пропитывание анестезирующим веществом или непосредственная травма нерва иглой во время анестезии; блокада или повреждение нерва иглой при глубоких уколах, грубых манипуляциях; парез, проходящий в течение нескольких часов, обусловлен блокадой нерва, длительный или стойкий – механическим повреждением. Возможность такого повреждения связана с анатомической близостью миндалин к парафарингеальному пространству, в задних отделах которого проходят языкоглоточный, блуждающий, добавочный, подъязычный черепные нервы и пограничный симпатический ствол, а в позадиглоточном пространстве – лицевой. Возможна непосредственная травма нерва инструментом или сдавление нерва гематомой, раневым отделяемым и отечными тканями, в последующем вовлечение нервов в рубцовый процесс. Повреждение (ранение) близлежащих к носовой части глотки анатомических образований может приводить к парезу мягкого неба, т. к. травмируются мышцы и их сухожилия, участвующие в его движении. Парез мягкого неба также может быть обусловлен поражением черепно-мозговых нервов, иннервирующих мягкое небо, на уровне их ядер по типу бульбарного синдрома в результате проникновения инфекции в продолговатый мозг из носоглотки гематогенным путем или по периневральным пространствам, либо декомпенсации органической патологии головного мозга типа тонзиллогенного васкулита.

Нами проведено лечение 9 детей с парезом мягкого неба после операций на лимфоидно-глоточном кольце (после аденотомии – 7, после тонзиллэктомии – 2). В комплексе лечения использовались средства, обеспечивающие улучшение или восстановление обменных процессов и регенерацию нервной ткани:

• витамины группы В1, В6, В12, А, Е, либо комплексные препараты – мильгама, нейромультивит; кокарбоксилаза, АТФ

• биогенные симуляторы: экстракт алоэ, ФИБС, гумизоль, апилак

• сосудорасширяющие средства: никотиновая кислота, дибазол

• средства, улучшающие сосудистую микроциркуляцию: трентал, кавинтон, стугерон

• средства, улучшающие проводимость нервной ткани: прозерин, галантамин

• антигистаминные и гипосенсибилизирующие препараты

• средства, нормализующие функциональное состояние нервной системы – глицин, ново-пассит.

Данные группы препаратов используются в комплексе с физиотерапией (эндоназальный электрофорез с даларгином, гальванизация с новокаином на подчелюстную область, биоэлектростимуляция парализованных мышц, массаж шеи).

У 6 детей удалось добиться восстановления функции мягкого неба, лечение троих детей продолжается.

Обзоры сервисов Pandia.ru

Парез

Проекты по теме:

Домашний очаг

Справочная информация

Техника

Общество

Образование и наука

Бизнес и финансы

Бизнес

Досуг

Технологии

Инфраструктура

Наука

Товары

Услуги

Источник: http://pandia.ru/text/80/403/2999.php

Паралич мягкого нёба

Паралич мягкого нёба – это слабость и/или атрофия мышц языка, гортани и мягкого нёба.

Паралич может быть односторонним и двусторонним. Односторонний паралич характеризуется провисанием мягкого нёба на одну сторону, язычок становится мягким и отклоняется в сторону здоровой половины. Двусторонний паралич задействует обе стороны и отличается усиленными симптомами.

Диагностика и лечение. Диагноз ставят на основе клинической картины и осмотра пациента. При параличе мягкого нёба пациенту не удается надуть щеки. Лечение зависит от степени тяжести и продолжительности заболевания. Для начала устраняют причину, вызывавшую паралич мягкого нёба. Так, например, воспалительный паралич лечится средствами, помогающими при ларингитах.

Возможно назначение покоя (молчание) для восстановления функций или комплекса мероприятий, повышающих тонус гортани. Травматический паралич может лечиться с помощью рассасывающих средств, снимающих отек. Если же паралич относится к стойким, то может быть показано хирургическое вмешательство.

В любом случае, назначение лечения и все процедуры должны производиться лор-врачом.

Источник: http://dr-zaytsev.ru/lor_disease/zabolevaniya-nervnoy-sistemy/Paralich-myagkogo-nyeba.html

Источник: http://zongmotors.ru/parez-mjagkogo-neba/

Парез верхнего неба

Пришла, почитала про это — нарушений глотания у нас нет, не храпит. проснется — посмотрю, может ли щеки надувать (при парезе не сможет. )

Из двух зол я бы выбрала просто аденоидит.

Парез — это вялый паралич.

Оглавление:

может быть после перенесенных нейроинфекций (поражений ядер черепно-мозговых нервов), может быть осложнением после удаления миндалин, может быть после инсульта. У нас ничего такого не было. Короче, она в нас кинула таким диагнозом, мы испугались.

Мне кажется, что у нас просто сопли еще не совсем прошли.

Я думаю что про этот вид пареза мало кто слышал, молчат все. тишина.

Дочке 6 лет 7 мес

а увидит это и лор и логопед и невропатолог и вы раз знаете симптоматику

странно что лор не может отличить аденоиды от пореза

при порезе мы кстати щеки надуваем легко

В генезе пареза мягкого неба после аденотомий и тонзиллэктомий имеют значение ряд факторов: пропитывание анестезирующим веществом или непосредственная травма нерва иглой во время анестезии; блокада или повреждение нерва иглой при глубоких уколах, грубых манипуляциях; парез, проходящий в течение нескольких часов, обусловлен блокадой нерва, длительный или стойкий – механическим повреждением. Возможность такого повреждения связана с анатомической близостью миндалин к парафарингеальному пространству, в задних отделах которого проходят языкоглоточный, блуждающий, добавочный, подъязычный черепные нервы и пограничный симпатический ствол, а в позадиглоточном пространстве – лицевой. Возможна непосредственная травма нерва инструментом или сдавление нерва гематомой, раневым отделяемым и отечными тканями, в последующем вовлечение нервов в рубцовый процесс. Повреждение (ранение) близлежащих к носовой части глотки анатомических образований может приводить к парезу мягкого неба, т.к. травмируются мышцы и их сухожилия, участвующие в его движении. Парез мягкого неба также может быть обусловлен поражением черепно-мозговых нервов, иннервирующих мягкое небо, на уровне их ядер по типу бульбарного синдрома в результате проникновения инфекции в продолговатый мозг из носоглотки гематогенным путем или по периневральным пространствам, либо декомпенсации органической патологии головного мозга типа тонзиллогенного васкулита.

вот что я нагуглила

а увидит это и лор и логопед и невропатолог и вы раз знаете симптоматику

странно что лор не может отличить аденоиды от пореза

при порезе мы кстати щеки надуваем легко

глотаем замечательно, но щеки не надуваем, у нас дизартрия (псевдо)бульбарная под?.

а вообще, этот вопрос ИМХО должен быть адресован в первую очередь неврологу. не переживайте раньше времени.

Источник: http://.littleone.ru/showthread.php?t=

Источник: http://piterspectex.ru/parez-verhnego-neba/

Ком в горле после инсульта

Ощущение, что в горле застряло инородное тело, которое затрудняет проглатывание даже слюны, и после глотания снова возвращается на место, называют «комок в горле».

Оглавление:

  • Ком в горле: причины ощущения чувства комка, неприятный запах, слизь, отрыжка
  • Причины
  • Может ли «комок» привести к удушью
  • Заболевания, сопровождающиеся ощущением инородного тела при глотании
  • Кардиоспазм (ахалазия кардии)
  • Рефлюкс-эзофагит
  • Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы
  • Патологии щитовидной железы
  • Хронический фарингит
  • Хронический ларингит
  • Психические расстройства
  • Остеохондроз шейного отдела позвоночника
  • Инородный предмет в пищеводе
  • Травма пищевода
  • Онкологические заболевания
  • Синдром Шегрена
  • Рассеянный склероз
  • Перенесенный инсульт
  • Паразитарные заболевания
  • Склеродермия пищевода
  • Миастения
  • Поражение нервов, осуществляющих акт глотания
  • Синдром Фацио-Лонде
  • Псевдобульбарный паралич
  • Синдром Гийена-Барре
  • Дистрофическая миотония
  • Другие причины
  • Заболевания, при которых еще и неприятный запах
  • Хронический гайморит
  • Хронический тонзиллит
  • Дивертикулы Ценкера
  • Заболевания, при которых ком сочетается с отрыжкой
  • Гастро-эзофагеальный рефлюкс
  • Эзофагит
  • Неврозы
  • Прием некоторых лекарственных препаратов
  • Беременность
  • Сочетание нескольких болезней
  • Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы
  • Травма пищевода
  • Заболевания, при которых в горле ощущается и инородное тело, и сухость
  • Когда в горле ощущается ком, как будто сделанный из слизи
  • Когда ощущение инородного тела сочетается с болью в горле
  • Что делать при появлении комка в горле
  • Добавить комментарий Отменить ответ
  • Нарушения глотания при инсультах
  • Анатомия и физиология акта глотания
  • Клинические проявления нарушения глотания
  • Методы исследования глотательной функции
  • Анамнестический метод
  • Клиническое исследование глотательной функции
  • Инструментальные методы оценки дисфагии
  • Принципы ведения пациента с инсультом и нарушением глотания
  • Скрининговые тесты
  • Контроль питания и правила кормления пациента с дисфагией
  • Компенсаторные приемы
  • Реабилитационные упражнения
  • Энтеральное питание
  • Антибиотикотерапия

Причины этого симптома могут быть различными: от отека Квинке, который возникает при употреблении непривычной пищи (введения нового препарата, укуса насекомого) до заболеваний пищевода и щитовидной железы, которые действительно перекрывают просвет горла. Во всех случаях поможет только медицинская диагностика.

Главное, не переживайте, что будет нечем дышать: опасные заболевания, при которых горло действительно может быть перекрыто, развиваются постепенно, не за 1 день (кроме отека Квинке, но его вы увидите в зеркале).

Кроме того, «включая» панику, можно только себе навредить, усилив ощущения нехватки воздуха. Поэтому, если у вас появилось чувство комка, внимательно осмотрите свою шею, загляните в горло.

Если нет резкого увеличения объема шеи, и миндалины не сомкнулись между собой, спокойно обращайтесь на прием к терапевту. А ниже мы расскажем, какие причины могли вызвать ощущение комка.

Причины

Причины появления кома в горле разнообразны – от «нервной почвы», когда никакого суживания дыхательных или пищеварительных путей на самом деле не происходит до абсцессов горла, которые могут вызвать асфиксию. Чаще же всего подобный симптом возникает при патологических процессах, локализованных в носоглотке, ротоглотке, начальных отделах пищевода.

Основные патологии, вызывающие ощущение кома в горле, следующие:

Источник: http://upplanettravel.ru/kom-v-gorle-posle-insulta/

Нарушения глотания при инсультах

Одним из тяжелых проявлений острого нарушения мозгового кровообращения являются расстройства глотания с нарушением поступления пищи из полости рта в пищевод (орофарингеальная, ротоглоточная, «высокая» дисфагия), которые традиционно рассматриваются в рамках бульбарного или псевдобульбарного синдромов.

Инсульты как причина нарушения глотания составляют 25 % случаев из всех неврологических заболеваний, прежде всего — инфаркты головного мозга (80 %).

При этом дисфагия в остром периоде инсульта отмечается в 64-94 % случаев, чаще всего — в первые 3-10 дней; в восстановительном периоде — у 23-50 % пациентов, причем около 11 % больных на этапе реабилитации еще нуждаются в проведении зондового питания. Смертность среди пациентов с инсультом, имеющих дисфагию, составляет 27—37 %.

Опасность нарушения глотания заключается в высоком риске развития дыхательных осложнений, аспирационных пневмоний, дегидратации тканей и обусловленной недостаточностью питания активации катаболических процессов.

В целом инфекции нижних дыхательных путей развиваются у 12-30 % пациентов с инсультами. У больных с нарушениями глотания аспирационные пневмонии развиваются в 30—48 % случаев.

Одним из основных путей попадания микроорганизмов в дыхательную систему является аспирация содержимого ротовой полости и носоглотки, что наблюдается у 40—50 % больных с инсультами и повышает риск развития пневмоний в 5—7 раз.

Наличие дисфагии у больных с инсультом и с развившейся пневмонией повышает летальность в 2,5—3 раза. Рентгенологическое исследование выявляет у больных с инсультами проявления дисфагии в 80 % случаев и признаки аспирации пищи — в 45-56%.

Выявление рентгеноскопических признаков снижения или отсутствия глоточного рефлекса в 12 раз повышает риск развития инфекционных заболеваний дыхательной системы (ИЗДС), а риск развития стойкой дисфагии тесно связан с обнаружением рентгеноскопических проявлений попадания содержимого ротовой полости в преддверие гортани или замедленной эвакуации содержимого ротовой полости, а также с наличием любых клинических признаков нарушения глотания.

Комбинация таких клинических исходов, как стойкая дисфагия, развитие ИЗДС или рентгеноскопические признаки аспирации, чаще выявляется у лиц с попаданием содержимого ротовой полости в гортань, с его замедленной эвакуацией, у пациентов старше 70 лет и у больных мужского пола.

Читайте также:  Парез эрба дюшена — лечение, диагностика, симптомы

Наряду с аспирацией риск развития пневмоний повышают угнетение сознания и нахождение на искусственной вентиляции легких (ИВЛ), питание через назогастральный зонд, пожилой возраст, множественная локализация инсультных очагов, инфаркт миокарда, артериальная гипертензия, фибрилляция предсердий, предшествующие заболевания легочной системы, сахарный диабет, гастропротекция ингибиторами прогонной помпы.

Ведение больных с пневмониями в условиях блока интенсивной терапии для инсультных пациентов снижает 30-дневную летальность в 1,5 раза.

Факторы, повышающие риск развития пневмонии у больных с инсультом:

  • Аспирация.
  • Угнетение сознания.
  • Нахождение на ИВЛ.
  • Питание через назогастральный зонд.
  • Пожилой возраст.
  • Множественная локализация инсультных очагов.
  • Инфаркт миокарда.
  • Артериальная гипертензия.
  • Фибрилляция предсердий.
  • Предшествующие заболевания легочной системы.
  • Сахарный диабет.
  • Прием ингибиторов протонной помпы.

При этом развитие ранних (до 72 часов) пневмоний определяется наличием предшествующих инсультов, тяжестью состояния больного, локализацией очагов поражения в стволе головного мозга или в мозжечке, а поздних (после 72 часов) — наличием кардиодилатации, предшествующей патологией легких и коматозным состоянием.

Всем пациентам с инсультом независимо от тяжести поражения необходимо проводить стандартизированный скрининг на дисфагию, что статистически значимо снижает риск развития нозокомиальной пневмонии и требует наличия в учреждениях стандартных протоколов скрининга на дисфагию.

Патогенез нарушений глотания связан с развитием бульбарного синдрома в 13,5 % случаев наблюдений, псевдобульбарного синдрома — в 31,2 % и синдрома нарушения формирования пищевого болюса — в 55,3 %. Признаки нескольких синдромов могут сочетаться у одного и того же больного.

При полушарных инсультах более тяжелая дисфагия и более частые респираторные осложнения отмечаются при двусторонней локализации очагов поражения (у 55,5 и 66,6 % пациентов соответственно), реже — при правополушарной (37,5 и 25 %) и левополушарной (23 и 15,3 %) локализации очагов.

Двустороннее поражение корково-ядерных путей является причиной развития псевдобульбарного синдрома, правосторонняя локализация процесса при вовлечении корковых и субкортикальных структур обусловливает расстройство гностической составляющей функции глотания, а левосторонняя — развитие щечно-язычной, оральной апраксии, что также вызывает нарушение глотания. Поражение мозжечка тоже может обусловливать развитие дисфагии за счет дискоординации деятельности мышц языка и глотки.

При этом правополушарная локализация инсультного очага сочетается с преимущественным нарушением инициации акта глотания, расстройствами глоточной фазы глотательного процесса, высоким риском аспирации и медленным восстановлением глотательной функции (более 2—3 недель) на фоне незначительных нарушений орального транзита пищевого болюса.

Левополушарные инсульты сопровождаются нарушениями ротовой фазы акта глотания с некачественной обработкой пищевого болюса, нарушением транзита пищи в полости рта, расстройством управлением слюноотделением и чувством затрудненности движений мышц губ и языка с более быстрым восстановлением, чаще всего — в течение 1—3 недель.

При инсультах с двусторонним поражением полушарий наблюдается нарушение как оральной, так и фарингеальной фазы глотания с преобладанием оральной дисфункции и более длительным восстановлением.

При стволовых инсультах отмечается изолированное или сочетанное нарушение оральной и фарингеальной фазы глотания со значительным увеличением риска аспирации и респираторных осложнений и медленным восстановлением.

При полушарной (супратенториальной) локализации очагов ишемии наиболее связанными с развитием дисфагии оказались зоны поражения, расположенные во внутренней капсуле, первичной соматосенсорной, моторной и дополнительной моторной коре, глазнично-лобной коре, подкорковых ядрах — скорлупе, хвостатом ядре и других базальных ганглиях, в отличие от очагов, расположенных в островке и в височно-теменной коре.

При этом после коррекции данных с учетом тяжести инсульта по шкале NIHSS и объема очага поражения статистическая значимость указанной связи сохранялась лишь для очагов с поражением внутренней капсулы.

Наличие дисфагии у пациентов с инсультом более чем в 6 раз увеличивает затраты на лечение и реабилитацию выживших больных, учитывая и длительность восстановления нарушенной функции: проведение видеофлюороскопии через 6 месяцев после развития инсульта выявляет субклинические признаки нарушения глотания более чем у 50 % выживших больных.

Анатомия и физиология акта глотания

Афферентными структурами, обеспечивающими акт глотания, являются рецепторы, расположенные на слизистой языка, неба, глотки, центростремительные волокна и сенсорные ядра V, IX и X пар черепных нервов, а эфферентными — двигательные ядра V, VII, IX, X и XII пар черепных нервов и их центробежные волокна к поперечнополосатым мышцам языка, щек, мягкого неба, глотки и верхней трети (шейная часть) пищевода.

Центральное звено составляют стволовые центры регуляции глотания, которые являются ядрами ретикулярной формации ствола головного мозга и находятся в дорсолатеральных отделах продолговатого мозга с двух сторон ниже ядер одиночного пути, корковые центры глотания, расположенные в задних отделах лобных долей, корковые центры указанных сенсорных и двигательных анализаторов в пре- и постцентральной извилинах, центры праксиса и гнозиса в теменных долях (предклинье), механизмы памяти и волевой инициации (островок, поясная извилина, префронтальная кора), а также связи всех этих образований между собой.

Физиологически акт глотания является рефлекторным и состоит из 3 фаз (поражение нервной системы обусловливает нарушение первых двух фаз):

  • оральная (ротовая) — произвольная,
  • (оро)фарингеальная (глоточная, ротоглоточная) — быстрая, короткая непроизвольная;
  • эзофагеальная (пищеводная) — медленная, длительная непроизвольная.

Стволовые центры регуляции глотания связаны с дыхательным и сосудодвигательным центрами ретикулярной формации, что обеспечивает задержку дыхания и учащение сердечной деятельности во время глотания. Корковые центры глотания реализуют произвольную регуляцию акта глотания.

Клинические проявления нарушения глотания

Клиническая картина синдрома дисфагии обусловлена центральным или периферическим парезом мышц языка, мягкого неба и мышц-констрикгоров глотки и проявляется следующими симптомами:

  • затруднение при жевании, депонирование пищи за третичной щекой;
  • выпадение пищи изо рта во время еды;
  • слюнотечение или неспособность сглатывать слюну;
  • нарушения проглатывания пищи;
  • срыгивание;
  • поперхивание при проглатывании слюны, жидкости или жидкой пищи;
  • кашель или покашливание до, во время или после глотания;
  • изменение качества голоса во время или после глотания;
  • затрудненное дыхание, прерывистое дыхание после глотания.

Целостная клиническая картина нарушения глотания определяется топикой патологического процесса и может быть различной в зависимости от полушарной или стволовой локализации очага поражения, а также может сопровождаться другими сопутствующими симптомами «по соседству».

При повторных (в том числе лакунарных и «немых») кортикальных и субкортикальных (полушарных) инсультах (в случае двустороннего поражения кортикобульбарных путей) — клиника псевдобульбарного синдрома:

  • нарушение функции жевания и отвисание нижней челюсти (центральный парез жевательных мышц);
  • расстройство функции глотания в оральной фазе (нарушение формирования пищевого комка и продвижения его к корню языка) за счет нарушения движений языка или щеки (центральный парез мышц языка или щеки);

сопутствующие симптомы:

  • афазия (при корковых инсультах в доминантном полушарии);
  • дизартрия (при субкортикальных инсультах или корковых инсультах в недоминантном полушарии), обусловленная центральным парезом артикуляционных мышц — языка, мягкого неба, гортани, щек и губ;
  • рефлексы орального автоматизма;
  • насильственный смех и плач;
  • букколингвальная (щечно-язычная, оральная) апраксия;

При стволовых инсультах — клиника бульбарного синдрома:

  • поперхивание при проглатывании слюны, жидкости или жидкой пищи, обусловленное попаданием их частичек в гортань и трахею;
  • выявление остатков твердой пищи в щечных карманах, обусловленное парезом мышц языка или щеки;
  • попадание жидкости или жидкой пищи в нос, обусловленное парезом мышц мягкого неба;
  • затруднение проглатывания твердой пищи, обусловленное парезом мышц-констрикторов глотки;
  • назолалия—носовой, «гнусавый» оттенок голоса, обусловленный неполным перекрыванием небной занавеской входа в полость носоглотки;
  • ощущение кома в горле;

Источник: http://www.ambu03.ru/narusheniya-glotaniya-pri-insultax/

Парез мягкого нёба

Мягкое нёбо (лат. – palatum molle) представляет собой мышечно-апоневротическое образование, способное изменять свое положение, отделяя носоглотку от ротоглотки при сокращении формирующих его мышц.

У человека пять пар мышц контролирует форму и положение мягкого нёба: мышца напрягающая мягкое нёбо (m. tensor veli palatini), мышца поднимающая мягкое нёбо (m . levator veli palatini), мышца язычка (m. uvulae), нёбно-язычная (m. palatoglossus) и нёбно-глоточные мышцы (m. palatopharyngeus).

Мягкое небо иннервируется тремя нервами: блуждающим – иннервирует мышцы мягкого неба, тройничным и, частично, языкоглоточным – иннервирует слизистую оболочку мягкого неба. Только мышца, напрягающая мягкое небо получает двойную иннервацию – от блуждающего нерва и третьей ветви тройничного нерва.

Парез мягкого неба клинически характеризуется нарушением процессов глотания, дыхания, формирования речи, вентиляции слуховой трубы. Паралич мышц мягкого неба приводит к затеканию жидкой пищи в полость носоглотки и носа, дисфагии.

Речь приобретает гнусавый носовой оттенок, так как звуки резонируют в носоглотке, возникает чрезмерное использование носовой полости как резонатора (гиперназальность), проявляющееся в избыточной назализации гласных звуков.

При одностороннем поражении определяется свисание мягкого неба на стороне поражения, неподвижность или отставание его на этой же стороне при произнесении звука «а». Язычок отклоняется в здоровую сторону.

Глоточный и небный рефлексы снижаются на стороне поражения, развивается анестезия слизистой оболочки мягкого неба, глотки. Двусторонний симметричный парез легкой степени проявляется периодическим появлением небольшого затруднения при глотании сухой пищи, отмечается также легкий носовой оттенок голоса.

Обратите внимание: нарушение фонации при парезе мягкого неба обычно возникает раньше и выражено более четко, чем нарушение глотания.

Для диагностики начальной стадии пареза мягкого неба предлагается ряд простых проб:

1 – при парезе мягкого неба надувание щек не удается;

2 – пациенту предлагается произносить гласные «а – у» с сильным ударением на них сначала с открытыми ноздрями, а затем с закрытыми; малейшая разница в звучании указывает на недостаточное отключение полости рта и носа небной занавеской.

Природа пареза мягкого неба может носить воспалительно-инфекционный характер (поражение ядер и волокон черепных нервов при полиомиелите, дифтерии и др.

); врожденный, обусловленный пороком развития; ишемический – при нарушении мозгового кровообращения в вертебробазилярной системе; травматический, возникающий вследствие бытовой травмы, травмы при интубации, отсасывании слизи, зондировании и эндоскопии и травмы во время адено- и тонзилэктомий; выделяют также идиопатический парез мягкого неба как изолированный клинический синдром, возникающий остро после ОРВИ, чаще односторонний.

Источник: http://doctorspb.ru/articles.php?article_id=2182

Реабилитация пациентов с псевдобульбарной дизартрией в острый период инсульта

В статье рассматривается проблема псевдобульбарной дизартрии у больных с инсультом — клинические проявления, диагностические критерии, направления в восстановительной работе, конкретные приемы массажа, в том числе точечного, мимическая и артикуляционная гимнастика. Большое внимание уделено дисфагии и методам ее устранения ( конкретные упражнения), что традиционно вызывает много вопросов у логопедов.

Одним из наиболее частых и тяжелых последствий инсульта является нарушение речевой функции, проявляющееся в форме афазий и дизартрий, которые нередко сочетаются с патологией других высших психических функций, право/лево сторонним гемипарезом и психическими расстройствами. Последние связаны либо непосредственно с очаговой или общемозговой патологией, либо являются реакцией на дефект.

По выходе из острого состояния, больной начинает оценивать свое положение: невозможность речевого общения, социально-бытовую некомпетентность, ограничение самостоятельных передвижений, неверие в возможность возвращения к труду. Все это приводит к появлению депрессии, тяжелым невротическим расстройствам вплоть до появления суицидальных мыслей, а также к ряду других психических нарушений.

Одним из наиболее распространенных и тяжелых нарушений речи, возникающих в результате локальных поражений мозга (инсульты, травмы, опухоли) наряду с афазией, является дизартрия.

В тяжелых случаях речь превращается в подобие мычания и делается совершенно непонятной. Помимо этого, нарушается речевое дыхание и голосообразование, то есть изменяется речевая просодия, также зачастую нарушается глотание, вплоть до полной невозможности питания per os.

Читайте также:  Обследование мозга и сосудов головного мозга, диагностика

Дизартрические расстройства речи наблюдаются при самых различных в топическом плане очаговых поражениях мозга — коры левого и правого полушарий, проводящих путей, подкорковых структур, диэнцефальной области, четверохолмия, варолиева моста, продолговатого мозга.

С неврологической точки зрения различают следующие основные виды дизартрии:

  • бульбарную,
  • псевдобульбарную,
  • подкорковую
  • и корковую.

Между перечисленными видами имеется много общего, но выявляются и глубокие различия. Все это учитывается в коррекционной работе.

Родовая общность всех указанных форм дизартрии у взрослых пациентов, т.е. у лиц со сложившийся речью, подчеркивается следующими моментами:

  • Очаговые поражения двигательных отделов центральной или периферической нервной системы;
  • Расстройство произносительной стороны устной речи при полноценной системе фонем, полном словаре и сохранном грамматическом строе .
  • Сохранность понимания речи окружающих, чтения про себя, процессов внутренней речи и мышления.

В процессе восстановительного лечения больных после инсульта выделяют три уровня реабилитации.

1 уровень – истинное восстановление нарушенных функций организма, которые полностью восстанавливаются или приближаются к исходному состоянию.

2 уровень – компенсация, основанная на функциональном преобразовании сохранных систем мозга и предупреждающая развитие патологических состояний. На этом уровне появляется новая организация функции.

3 уровень – реадаптация – то есть приспособление к дефекту. Это необходимо в случаях выраженного поражения мозга.

Первые два уровня восстановительного лечения рассматриваются в рамках медицинской реабилитации, а последний – в рамках социальной.

Реабилитация пациентов с инсультами должна начинаться в максимально ранние сроки. Если позволяет состояние, то ведение пациента с первых часов заболевания должно проходить под девизом «ни минуты покоя». Это позволяет как можно раньше и в максимальном объеме реабилитировать пациента.

Данная работа посвящена коррекции нарушений. возникающих при псевдобульбарной дизартрии у пациентов, переносящих острое нарушение мозгового кровообращения.

Псевдобульбарная дизартрия обусловлена центральным спастическим параличом/парезом речевых мышц, иннервируемых кортико-нуклеарными путями. Основным его проявлением является гипертонус мышц.

Псевдобульбарные параличи являются, как правило, следствием двустороннего поражения кортико-нуклеарных путей. Исключение составляют лишь мышцы нижней части лица и языка. Их иннервация является преимущественно односторонней.

Наиболее ярко спастический паралич речевых органов проявляется в движениях языка, изменяется его трофика – язык толстый, отечный, оттянут назад, спинка его выгнута. Это препятствует нормальному дыханию. Амплитуда движений значительно уменьшена. Нарушено движение языка вперед, при этом язык опускается на нижнюю губу, загибаясь всей своей массой к подбородку.

И чем больше больной старается продвинуть язык вперед, тем больше он опускается вниз. Однако, верхний подъем высунутого языка, загибание его кончика к носу нарушено еще в большей степени, чем движения языка вперед.

Пациент старается достичь требуемого эффекта пассивным подниманием языка нижней губой и нижней челюстью — возникают синкинезии

Источник: http://LogoPortal.ru/reabilitatsiya-patsientov-s-psevdobulbarnoy-dizartriey/.html

В результате инсульта человек не может глотать и не жует — народные рецепты и упражнения, восстанавливающие при дисфагии

Главнейшей причиной смертности в пожилом возрасте на сегодняшний день является инсульт. Эта болезнь представляет собой нарушение кровоснабжения участков головного мозга, что приводит к их отмиранию. В зависимости от пораженных зон серого вещества, у человека нарушаются те или иные функции.

Мозг после инсульта

Чаще всего больной после инсульта не может глотать, двигаться (полностью либо частично), внятно и связно говорить,  самостоятельно себя обслуживать в гигиеническом плане.

И только после продолжительной реабилитации при посторонней помощи (родственников либо профессиональных сиделок) способности возвращаются в полном или неполном объеме, что зависит от степени и размеров повреждения мозга.

Определение инсульта и дисфагии

Ишемический инсульт являет собой некроз участка головного мозга, который возникает в результате недостаточного кровоснабжения, а отсюда – кислородного голодания.

Происходит это из-за закупорки просвета кровеносных сосудов холестериновыми бляшками либо резкого их сужения (спазма).

Геморрагический инсульт – это следствие кровоизлияния из сосуда в паренхиму головного мозга, вызванное его разрывом.

Ишемический инсульт

Подавляющее большинство больных после инсульта имеют расстройство глотательной, жевательной и сосательной функции. Это связано с тем, что для возможности глотать последовательно сокращаются множество мышц, обеспечивая безопасное продвижение пищевого комка по ротоглотке. А координируют этот процесс несколько зон головного мозга:

  1. Сначала пища языком перемещается в заднюю часть ротовой полости, за что отвечает XII черепной нерв;
  2. Контакт пищевого комка с задней стенкой ротоглотки запускает механизм закрытия входа в трахею (ведущую в легкие) и дальнейшее продвижение пищи при помощи IX и X черепных нервов;
  3. Далее происходит открытие перстневидно-глоточного сфинктера, перемещение пищевого комка через него и дальнейшее продвижение по пищеводу в желудок, что обеспечивает специальный центр глотания, находящийся в продолговатом мозге.

Видео об анатомических особенностях функции глотания:

Важно! При повреждении после инсульта глотательного центра, как правило, затрагиваются прилежащие к нему участки ретикулярной формации, взаимодействующие с дыхательными и другими центрами.

Так, затрудненное проглатывание пищи в медицине имеет название дисфагии. В зависимости от тяжести перенесенного инсульта, она имеет разные проявления:

  • Одиночный инсульт коры или подкорковых областей (повреждение небольшой зоны локально) приводит к проявлению дисфагии в течение первых семи дней. При этом в большинстве случаев больные полностью восстанавливают глотательную функцию через 20 дней;
  • При стволовом инсульте развитие дисфагии более вероятно. А для восстановления после латерального синдрома продолговатого мозга необходима интенсивная корригирующая терапия глотания;
  • После множественных инсультов дисфагия более выражена и требует большего объема реабилитационных мер. Возобновление глотательной функции таких пациентов проходит долго и не восстанавливает возможность перорального питания полностью.

Мозг после геморрагического инсульта

Но при любом течении заболевания очень важно знать, как кормить больного после инсульта с нарушением глотания. Если не помочь человеку справиться с дисфагией или нарушать определенные правила кормления, вероятен риск развития осложнений этой патологии.

Осложнение дисфагии

От 65 до 95 процентов людей, перенесших инсульт, страдает дисфагией, которая проявляется в первые несколько дней (до 10). Из них 10% нуждаются в питании при помощи зонда, а 25-35% гибнут.

Помимо очевидной угрозы жизни, больные с нарушенной глотательной функцией, не получающие должного ухода после инсульта, подвержены таким осложнениям:

  • Из-за сложностей с употреблением пищи и жидкости, больной недополучает необходимых нутриентов, что ведет к замедлению многих процессов жизнедеятельности (проявляющихся резким и значительным снижением веса) и обезвоживанию. Это состояние чревато началом катаболических процессов в организме;
  • Из-за нарушения физиологического механизма при дисфагии, защищающего легкие от попадания пищи, частички еды могут проникать в дыхательные пути. Эта патология имеет название аспирации, она опасна развитием легочных инфекций, а отсюда – пневмонией.

Аспирационная пневмония у больных, перенесших инсульт

Так, развитие пневмонии у больных с нарушенной функцией глотания после инсульта происходит в 30-50% случаев. Главнейшей причиной этого является аспирация дыхательных путей содержимым рото- и носоглотки. Такое развитие событий ухудшает прогноз выживания в 2,5 раза. Поэтому чрезвычайно важно знать, как правильно восстановить глотательный рефлекс после инсульта.

Симптомы дисфагии

При дисфагии после инсульта проявления клинической картины зависят от пареза мышечной ткани языка с мягким небом и дисфункции мышц-констрикгоров ротоглотки, что сопровождается таким симптомокомплексом:

  • затруднением жевания и депонированием остатков неразжёванной пищи за щеками, по причине пареза языковых и щечных мышц, нарушающих образование и продвижение комка к корню языка (что называется расстройством функций глотания в оральной фазе);
  • выпадением еды изо рта, связанным с нарушением способности глотать;
  • трудностью с проглатыванием пищевого комка и застревание его в ротоглотке из-за пареза мышц-констрикторов;
  • затруднением проглатывания слюны, а отсюда – слюнотечением;
  • рвотным рефлексом, проявляющимся как срыгивание;
  • поперхиванием слюной, пищей либо жидкостью во время попыток проглатывания, что вызвано их проникновением в дыхательные пути;
  • кашлем либо покашливанием после процесса проглатывания, охриплостью после питья;

Источник: http://LechiSerdce.ru/sosudyi/13485-v-rezultate-insulta-ne-glotat-i-ne-zhuet-narodnyie-retseptyi.html

Нарушения глотания после инсульта

Громова Д.О., Захаров В.В.

Кафедра нервных болезней и нейрохирургии ГБОУВПО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России, Москва, Россия 119021, Москва, ул. Россолимо, 11

Нарушения глотания после инсульта

Распространенность расстройства глотания (дисфагии) после инсульта составляет от 20 до 64%, что делает его одним из наиболее частых постинсультных нарушений.

Расстройство глотание угрожает развитием таких жизненно опасных осложнений, как аспирационная пневмония, истощение и дегидратация. В статье приведены международные алгоритмы клинической и инструментальной оценки функции глотания и диагностики аспирации.

Изложены основные принципы ведения пациентов с нарушениями глотания, а также рекомендации по организации их питания. Показаны преимущества использования быстрорастворимых пероральных лекарственных форм при медикаментозной терапии у пациентов с дисфагией после инсульта.

Проанализирован имеющийся к настоящему времени международный опыт лекарственного и нелекарственного лечения дисфагии у пациентов после инсульта.

Ключевые слова: инсульт; дисфагия; аспирация.

Контакты: Владимир Владимирович Захаров; zakharovenator@gmail.com

Для ссылки: Громова ДО, Захаров ВВ. Нарушения глотания после инсульта. Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. 2015;7(4):50-56.

Dysphagia after stroke Gromova D.O., Zakharov V.V.

Department of Nervous System Diseases and Neurosurgery, I.M. Sechenov First Moscow State Medical University, Ministry of Health of

Russia, Moscow, Russia 11, Rossolimo St., Moscow 119021

The incidence of dysphagia after stroke accounts for 20 to 64%, which makes swallowing disorder one of the most common sequels of acute cerebrovascular accident. Dysphagia may cause life-threatening complications, such as aspiration pneumonia, cachexia, and dehydration.

The paper gives international algorithms for the clinical and instrumental evaluation of swallowing function and the diagnosis of aspiration. It sets forth basic principles for managing patients with dysphagia, as well as dietary recommendations for these patients. The authors show the advantages of fast-dissolving oral medicines used in the therapy of patients with dysphagia after stroke.

The currently available experience of drug and non-drug treatments for dysphagia in patients after stroke is analyzed.

Key words: stroke; dysphagia; aspiration.

Contact: Vladimir Vladimirovich Zakharov; zakharovenator@gmail.com

For reference: Gromova DO, Zakharov VV. Dysphagia after stroke. Nevrologiya, neiropsikhiatriya, psikhosomatika = Neurology, neuropsychiatry, psychosomatics. 2015;7(4):50—56. DOI: http://dx.doi.org/10.14412/2074-2711-2015-4-50-56

По данным ВОЗ, каждый год регистрируется 2,5—3 новых случая инсульта на 1000 человек [1]. Предполагается, что в реальности этот показатель может быть еще больше, так как многие случаи инсульта со стертой или атипичной клинической картиной не диагностируются.

Инсульт по-прежнему остается третьей по распространенности причиной смерти после болезней сердца и злокачественных новообразований и первой причиной инвалидизации в экономически развитых странах. Так, на каждые 10 тыс.

человек, живущих на планете, приходится в среднем 3,2 случая стойкой утраты трудоспособности в результате перенесенного инсульта [1—3].

Одним из наиболее опасных осложнений инсульта является нарушение глотания (дисфагия) [1, 4, 5]. Глотание — жизненно важная функция, которая обеспечивается иннервацией жевательных мышц, языка, мышц глотки и пищевода. Развитие пареза или иных неврологических расстройств в указанных мышцах ведет к нарушениям глотания, кото-

рые в свою очередь чреваты опасными для жизни и здоровья пациента осложнениями. К их числу относится аспирация жидкости и пищи с развитием аспирационной пневмонии. Эпидемиологические исследования свидетельствуют о том, что риск развития пневмонии после инсульта прямо пропорционален тяжести аспирации [6—10].

Наличие дисфа-гии, кроме того, может вызывать нарушения нормального потребления жидкости и пищи с развитием истощения и дегидратации.

Поэтому у всех пациентов, перенесших инсульт, следует как можно раньше оценивать функцию глотания и при выявлении дисфагии учитывать этот симптом при кормлении пациента, проведении реабилитационных мероприятий и медикаментозного лечения [6—10].

Читайте также:  Как часто можно делать мрт головного мозга, сколько раз?

Распространенность дисфагии в раннем постинсультном периоде, по данным международных эпидемиологических исследований, составляет от 19,7 до 63% (табл. 1) [11-15].

Таблица 1. Распространенность дисфагии в ран постинсультном периоде [11 — 15]

Источник Всего Время после Число пациентов

пациентов развития инсульта с дисфагией, %

G. Мапп и соавт., 1999, Австралия [11]

128

1 — 10 дней

64

М. Gosney и соавт., 203 1—7 дней 29

2006, Великобритания [12]

G.C. ЯешеББО и соавт., 596 1 — 14 дней 19,7

2011, Бразилия [13]

А.Е Вагот и соавт., 212 1—5 дней 63

2012, Бразилия [14]

Я. Тегге и Е Меапп, 2006, Испания [15] 28 3 мес 46

Клиническая картина и диагностика дисфагии и ее осложнений

В норме процесс глотания состоит из следующих этапов [16]:

1) оральная подготовительная фаза — происходит измельчение пищи и подготовка пищевого комка для глотания. С помощью корня языка контролируется позиция (расположение) пищевого комка, что предотвращает его попадание в глотку;

2) оральная пропульсивная фаза — с помощью языка пищевой комок перемещается в глотку и запускается акт глотания;

Источник: https://cyberleninka.ru/article/n/narusheniya-glotaniya-posle-insulta

язык при инсульте

Health-ua.org – медицинский портал онлайн консультации детских и взрослых врачей всех специальностей. Вы можете задать вопрос на тему 'язык при инсульте' и получить бесплатно онлайн консультацию врача.

Задать свой вопрос

2015-10-09 13:04:24

Спрашивает Алена:

Врачебная ошибка повлекшая смерть больного У папы(62года) 20.09.15 утром болела голова и тошнота.Вызвали скорую помощь,в это время он выпил нитроглицерин(болел:ревматизм сердца,порок митрального клапана,хозл 1-2степени).В больнице поставили диагноз “гиперт.криз”,давление меряла скорая помощь,120/80(это его рабочее давление).Лечили микро-инсульт в отд.терапии.

На 4день рука,в которой был катетер(который там стоял все это время) стала синеть и отекать.Хирург поставил диагноз “тромбофлебит”,назначил лечение.25.09.15 у папы упала температура до 35градусов,давление до 90/60.В реанимацию его переводить не хотели,хотя падали все жизненные показатели и ихирург видел,что шла тяжелая интоксикация.

Я вызвала через Киев из Днепропетровска реанимобиль,он приехал,но папа уже умирал от тромбоза,который был следствием ангиогенного сепсиса.Документы(история ,карта),естественно переписаны так,как нужно больнице.Вскрытие тоже делалось сразу при больнице их прикормленным патологоанатомом,поэтому в тех документах тоже написано то,что нужно больнице.Круговая порука.

Я нашла врача из реанимобиля.Как только он понял,кто я-прозвучала фраза(хотя я его за язык не тянула!!!),что если Вы думаете,что Покровка дала нам денег,чтоб мы написали нужный диагноз-то идите в суд.После этого я задумалась о том,что вполне возможно,что была врачебная ошибка.

Пожалуйста,подскажите при острой форме сепсиса рука,в которая посинела-фиолетовая и опухла должна была быть горячей на ощупь?

Спасибо

13 октября 2015 года

Отвечает Агабабов Эрнест Даниелович:

Врач общей практики

Здравствуйте Алена, если это тромбоз и кровь не может попасть через сосуд к кровоснабжаемым тканям, рука может быть холодная. Если же тромбоза нет , да может быть местная реакция , в виде повышения температуры.

2015-01-14 09:53:02

Спрашивает Татьяна:

Здравствуйте! Мой отец 65 лет, 25.12.2014 года перенес 3 инсульт. МРТ говорит о том, что у него “Внутремозгового кровоизлияния не получено. ГПМК за ишемическим типом в правой височно-теменной области. Последствия перенесенного ГПМК в левой подкорковой области.

Умеренная гидроцефалия. Атрофический процес коры головного мозга. ДЕП. Правосторонний гайморит” Сейчас он в реанимации, парализовало левую сторону.

Он все слышит, иногда открывает глаза, но взгляд очень мутный, общаемся путем сжатия моей руки, если он согласен с тем, что я говорю. Врачи говорят разное, но больше не утешительное, и то что он так долго не приходит в себя уменьшает наши шансы. 1.

Правда ли это, что при 19 днях лежания шансы уменьшаються?

2.Расшифруйте мне пожалуйста МРТ и эти абривиатуры, они на украинском языке?

23 января 2015 года

Отвечает Синельник Андрей Аркадьевич:

Добрий день, Тетяна. Як ви розумієте шанси на виліковування і покращення зменшуються з кожним днем перебування хворого у ліжку. Чим триваліше гіподинамія, тим важче проводити відновлення і тим частіше виникають ті чи інші ускладнення.

Але можливість покращення все одно зберігається. Що до коментування МРТ, воно повинно проводитися з урахуванням стану пацієнта, яке оцінюється за результатами огляду хворого.

Тому рекомендую звернутися до лікуючого лікаря відділення, який дасть об’єктивну оцінку здоров’я пацієнта.

2014-08-26 07:47:45

Спрашивает Ольга:

Здравствуйте ! Помогите не знаю как поступить. Я нахожусь в Италии и после 2 мес работы инсульт с инфарктом . мало что понимаю их язык.

Давило сердце где-то 2 дня сильно крутило в коленках в субботу а в понедельник отнелась рука левая вернее пальцы сжались .

При обследование обнаружили дырку в сердце и сказали чтобы не была риска инфаркта надо поставить зонт. Я боюсь одна чужой стране могу ли вылететь домой.Прошло чуть больше месяца.

28 августа 2014 года

Отвечает Бугаёв Михаил Валентинович:

Здравствуйте. В Италии уровень медицинской помощи никак не ниже украинской. Насколько я знаю, возможны и бесплатные операции. Это нужно решать там, на месте. За помощью можно обратиться в украинское консульство.

2013-03-25 17:57:07

Спрашивает владитир:

19 марта 2013 года Спрашивает Владимир: Здравствуйте, подскажите пожалуйста как быть: моему папе 56 года. четыре дня назад попал в реанимацию, на данный момент сост. стабильно тяжелое, случился инсульт. сделали МРТ. сказали, что это обширный ишемический инсульт в правом полушарии и сильный отёк прав. части мозга, произошла закупорка главной артерии, которая питает мозг, левая рука не двигается, левая нога немного реагирует по почесывание стопы (дергается), язык малоподвижен. речь-мычание. находиться в глубоком оглушении, на 2-ой день поднялась температура до 37.8. врач сказал что с 3-7 день решающие что может не выжить. Каковы его шансы, выжить и какие шансы, на полное выздоровление? Какое правильное должно быть лечение и уход? заранее благодарю!!!!

 Сегодня 25.03. уже как 4 дня перевели с реанимации в стационар неврологический, и сразу поднялась температура до 38, а дальше снижают уколом. почему такая температура и при какой температуре требуется снижения, при отёке мозга даже 37,5 плохой знак. как долго отекает мозг после инсульта, и какие симптомы??? Воспаления лёгких нет и мочевой инфекции тоже нет

05 апреля 2013 года

Отвечает Синельник Андрей Аркадьевич:

Добрый день, Владимир. Шансы Вам озвучивает лечащий врач, который видит пациента и течение болезни (обследования, анализы, состояния пациента). Температура может быть следствием рассасывания большого некротического очага в головном мозге. Данная реакция может продолжаться , и как «шлейф» 37.5 держатся до месяца. Отек спадает постепенно. Срок довольно варьирует и зависит от многих причин.

2012-09-07 15:40:13

Спрашивает Сергей:

Источник: https://www.health-ua.org/tag/64498-yazik-pri-insulte.html

Бульбарный синдром – причины, симптомы, лечение

Нарушение функции черепных нервов, ядра которых располагаются в продолговатом мозге, называют бульбарным синдромом. Основной характеристикой заболевания является общий паралич языка, мышц глотки, губ, надгортанника, голосовых связок и мягкого неба. Нередко следствием бульбарного синдрома (паралича) является расстройство речевого аппарата, функции глотания, жевания и дыхания.

Менее выраженная степень паралича проявляется в случаях одностороннего поражения ядер IX, X, XI и XII (каудальной группы) нервов, их стволов и корешков в продолговатом мозге, однако более часто встречается тяжелая степень бульбарного синдрома при двустороннем поражении тех же нервов.

Псевдобульбарным синдромом называют двустороннее прерывание корково-ядерных путей, приводящее к неврологическому синдрому. С бульбарным синдромом он схож клинической картиной, однако имеет ряд отличительных особенностей и возникает по причине поражения других отделов и структур мозга.

Существенным различием между бульбарным и псевдобульбарным синдромом является то, что при втором не возникает нарушение ритма сердечной деятельности, атрофирование парализованных мышц, а также остановка дыхания (апноэ).

Зачастую он сопровождается неестественным насильственным смехом и плачем больного, возникающих вследствие нарушения связи между центральными подкорковыми узлами и корой мозга.

Чаще всего псевдобульбарный синдром возникает при диффузных поражениях головного мозга, имеющих травматический, сосудистый, интоксикационный или инфекционный генез.

Бульбарный синдром: причины

Перечень возможных причин возникновения паралича довольно широк, в него включают генетические, сосудистые, дегенеративные и инфекционные факторы.

Так, к генетическим причинам относят острую интермиттирующую порфирию и бульбоспинальную амиотрофию Кеннеди, к дегенеративным – сирингобульбию, болезнь Лайма, полиомиелит и синдром Гийена-Барре.

Причиной бульбарного синдрома также может выступать инсульт продолговатого мозга (ишемический), который гораздо чаще, нежели другие заболевания, приводит к летальному исходу.

Развитие бульбарного синдрома происходит при боковом амиотрофическом склерозе, пароксизмальной миоплегии, спинальной амиотрофии Фацио-Лонде, дифтерийной, поствакцинальной и паранеопластической полинейропатии, а также вследствие гипертиреоза.

К другим вероятным причинам бульбарного синдрома причисляют такие заболевания и процессы в задней черепной ямке, головном мозге и краниоспинальной области, как:

  • Ботулизм;
  • Опухоль в продолговатом мозге;
  • Костные аномалии;
  • Сирингобульбия;
  • Гранулематозные заболевания;
  • Менингит;
  • Энцефалит.

На фоне пароксизмальной миоплегии, миастении, дистрофической миотонии, окулофарингеальной миопатии, синдрома Кирнса-Сейра, психогенной дисфонии и дисфагии также может развиваться паралич.

Симптомы бульбарного синдрома

При параличе у больных возникают проблемы с потреблением жидкой пищи, зачастую они ею поперхиваются, а иногда не могут воспроизвести глотательные движения, из-за чего из уголков их рта может течь слюна.

В особо тяжелых случаях бульбарного синдрома может возникать расстройство сердечно-сосудистой деятельности и ритма дыхания, что обусловлено близким расположением ядер черепно-мозговых нервов каудальной группы с центрами дыхательной и сердечно-сосудистой систем. Такое вовлечение в патологический процесс сердечной и дыхательной систем нередко приводит к летальному исходу.

Признаком бульбарного синдрома является выпадение небного и глоточного рефлексов, а также атрофия мышц языка. Это происходит по причине поражения ядер IX и X нервов, являющихся частью рефлекторных дуг вышеперечисленных рефлексов.

Наиболее распространенными симптомами бульбарного синдрома являются следующие:

  • Отсутствие мимики у больного, ему не удается глотать, полноценно пережевывать пищу;
  • Нарушение фонации;
  • Попадание жидкой пищи после употребления в носоглотку;
  • Нарушение работы сердца;
  • Гнусавость и невнятность речи;
  • В случае одностороннего бульбарного синдрома наблюдается отклонение языка на непораженную параличом сторону, его подергивание, а также свисание мягкого неба;
  • Нарушение дыхания;
  • Отсутствие небного и глоточного рефлекса;
  • Аритмия пульса.

Симптомы паралича в каждом отдельном случае могут быть различной степени выраженности и сложности.

Диагностика бульбарного синдрома

Прежде чем приступать к непосредственному лечению, врач должен осуществить осмотр больного, в особенности область ротоглотки, выявить все симптомы заболевания, провести электромиографию, по данным которой возможно определить степень тяжести паралича.

Лечение бульбарного синдрома

В некоторых случаях для сохранения жизни больного при бульбарном синдроме требуется предварительная неотложная помощь. Главной целью такой помощи является устранение угрозы жизни пациента, прежде чем его транспортируют в медицинское учреждение, в котором затем будет подобрано и назначено адекватное лечение.

Врач, в зависимости от клинических симптомов и характера патологии, может прогнозировать исход заболевания, а также эффективность предполагаемого лечения бульбарного синдрома, которое проводится в несколько этапов, а именно:

  • Реанимирование, поддержка тех функций организма, которые вследствие паралича были нарушены – искусственная вентиляция легких для восстановления дыхания, применение Прозерина, аденозинтрифосфата и витаминов для запуска глотательного рефлекса, назначение Атропина для снижения слюнотечения;
  • Далее следует симптоматическая терапия, направленная на облегчение состояния пациента;
  • Лечение заболевания, на фоне которого произошло развитие бульбарного синдрома.

Кормление пациентов с параличом осуществляется энтерально, посредством пищевого зонда.

Бульбарный синдром является заболеванием, возникающим вследствие нарушения работы черепных нервов. Зачастую, даже при применении адекватного лечения, добиться 100% выздоровления больного получается лишь в единичных случаях, однако значительно улучшить самочувствие пациента вполне реально.

Источник: https://www.neboleem.net/bulbarnyj-sindrom.php

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector