Вестибулярная атаксия и виды: лобная, скайрим, динамическая, локомоторная, корковая

Вестибулярная атаксия

Вестибулярная атаксия и виды: лобная, скайрим, динамическая, локомоторная, корковая

Вестибулярная атаксия — нарушения координации движений и способности поддерживать позу, связанные с поражением вестибулярного аппарата на любом его уровне. Вестибулярная атаксия проявляется шаткостью в положении стоя и сидя, а также при ходьбе.

Она сопровождается системным головокружением и нистагмом; могут наблюдаться тошнота и рвота, вегетативные нарушения и симптомы, характерные для того патологического процесса, который послужил причиной развития вестибулярной атаксии. Диагностика последнего является главной целью обследования пациентов с вестибулярной атаксией.

Лечение вестибулярной атаксии является симптоматическим. Основная терапия должна быть направлена на причинное заболевание.

Ориентацию тела в пространстве в организме человека обеспечивает вестибулярный анализатор. Он отвечает за определение положения и характера движения тела и отдельных его частей, обеспечивает восприятие силы тяжести.

Любое изменение положения тела в пространстве воспринимается вестибулярными рецепторами — так называемыми волосковыми клетками, расположенными в лабиринте внутреннего уха. От рецепторов нервные импульсы идут по вестибулярному нерву, который вместе со слуховым нервом входит в VIII пару черепно-мозговых нервов.

Далее импульсы поступают в вестибулярные ядра продолговатого мозга, где происходит синтез информации и осуществляется управление двигательными реакциями.

Из вестибулярных ядер регулирующие нервные импульсы расходятся в различные отделы ЦНС: мозжечок, спинной мозг, ретикулярную формацию, вегетативные нервные узлы, глазодвигательные ядра и кору головного мозга. Они обеспечивают перераспределение мышечного тонуса и рефлекторные реакции по сохранению равновесия.

Причины возникновения вестибулярной атаксии

Вестибулярная атаксия связана с поражением любой структуры вестибулярного анализатора. Чаще всего она вызвана повреждением волосковых клеток в результате воспалительного процесса во внутреннем ухе — лабиринтита.

В свою очередь лабиринтит может возникать в результате травмы уха или при переходе инфекции из полости среднего уха при остром среднем отите, хроническом гнойном среднем отите, осложненном аэроотите.

Гибель волосковых клеток, приводящая к развитию вестибулярной атаксии, может произойти в результате инвазивного роста опухоли уха или токсического воздействия выделений холестеатомы уха. Приступообразная вестибулярная атаксия сопровождает болезнь Меньера.

Реже вестибулярная атаксия бывает вызвана поражением вестибулярного нерва, которое может иметь инфекционный, опухолевый (при невриноме слухового нерва) или токсический (при приеме ототоксических лекарственных средств) характер. Зачастую вестибулярный нейронит связан с вирусной инфекцией: ОРВИ, вирусом герпеса, гриппом и др.

Вестибулярная атаксия может возникнуть при поражении расположенных в продолговатом мозге вестибулярных ядер.

Так, вестибулярная атаксия возникает в результате сдавления продолговатого мозга у лиц с краниовертебральными аномалиями (аномалией Киари, ассимиляцией атланта, платибазией), при опухолях ствола мозга, энцефалите и арахноидите задней черепной ямки, демиелинизирующих заболеваниях (рассеянном склерозе, остром энцефаломиелите). Вестибулярная атаксия является клиническим проявлением хронической ишемии ствола мозга, обусловленной нарушением вертебро-базилярного кровообращения в связи с синдромом позвоночной артерии, атеросклерозом, гипертонической болезнью, аневризмой сосудов головного мозга. При острых нарушениях кровообращения этой области (ТИА, ишемическом или геморрагическом инсульте) также наблюдается вестибулярная атаксия.

Вестибулярная атаксия зачастую наблюдается после перенесенной черепно-мозговой травмы. При этом она может быть вызвана как непосредственным воздействием травмирующего фактора на ядра и корешки вестибулярного нерва, так и с сопутствующими травме нарушениями кровообращения (посттравматический сосудистый спазм).

Вестибулярная атаксия проявляется как в движении (динамическая атаксия), так и в положении стоя (статическая атаксия). От других видов атаксии вестибулярная атаксия отличается зависимостью ее выраженности от поворотов головы и туловища.

Усиление атаксии при поворотах головы, глаз и туловища заставляют пациентов избегать подобных движений или выполнять их плавно и медленно.

Зрительный контроль движений частично компенсирует нарушения функции вестибулярного анализатора, поэтому с закрытыми глазами пациент чувствует себя более неуверенно и проявления вестибулярной атаксии нарастают.

Поражения вестибулярного анализатора чаще всего носят односторонний характер.

В таких случаях вестибулярная атаксия проявляется шаткостью при ходьбе с отклонением тела постоянно в одну и ту же сторону — в сторону, где локализуется очаг поражения.

В позе стоя или сидя пациент также отклоняется в пораженную сторону. Этот симптом легко выявляется в позе Ромберга и при попытке пациента пройти несколько шагов ровно с закрытыми глазами.

Характерным признаком вестибулярной атаксии является наличие системного головокружения, при котором пациент испытывает чувство вращения собственного тела или движения вокруг себя окружающих предметов. Головокружение может отмечаться даже в положении лежа с закрытыми глазами.

В таких случаях оно обычно сопровождается нарушением сна с затруднениями при засыпании. Срабатывание вестибуло-висцеральных нервных связей приводит к тому, что головокружение при вестибулярной атаксии зачастую сопровождается тошнотой и рвотой.

Вестибуло-вегетативные взаимодействия обуславливают появление вегетативных реакций: бледности или красноты лица, чувства страха, тахикардии, лабильности пульса, гипергидроза.

Во большинстве случаев вестибулярная атаксия сопровождается горизонтальным нистагмом, направление которого противоположно стороне поражения. Возможен билатеральный нистагм. При поражении вестибулярных ядер может отмечаться вертикальный нистагм с ротаторным компонентом.

При нарушении на уровне периферического отдела вестибулярного анализатора нистагм усиливается при поворотах головы, однако при повторных поворотах нистагм может уменьшаться.

При наличии краниовертебральной аномалии вестибулярная атаксия сопровождается нистагмом, который усиливается при наклонах головы.

Вестибулярная атаксия может быть выявлена по характерным жалобам пациента и в ходе его неврологического осмотра.

Для дифференцировки вестибулярной атаксии от атаксий других видов (мозжечковой, сенсетивной, корковой), а также для установления уровня и характера поражения вестибулярного анализатора, неврологу необходимы результаты инструментальных методов обследования: РЭГ, Эхо-ЭГ, ЭЭГ, КТ и МРТ головного мозга, рентгенологические исследования. Поскольку вестибулярная атаксия как синдром встречается при многих заболеваниях ЦНС, важнейшим моментом в клинической неврологии является выявление причины ее развития.

РЭГ позволяет получить косвенные данные о состоянии кровообращения головного мозга. При необходимости она может быть дополнена ангиографией или МРТ ангиографией сосудов головного мозга. С помощью Эхо-ЭГ оценивают состояние ликворной системы головного мозга.

Смещение Эхо свидетельствует о наличие объемного образования (опухоли, гематомы или абсцесса головного мозга), с наличием которого может быть связана вестибулярная атаксия. ЭЭГ используют для анализа биоэлектрической активности мозга. КТ и МРТ позволяют диагностировать объемные образования и демиелинизирующие процессы, которые также могут быть причиной вестибулярной атаксии.

При подозрении на краниовертебральную аномалию проводят рентгенографию позвоночника в шейном отделе и рентгенографию черепа.

Исследование вестибулярного анализатора у пациентов с вестибулярной атаксией проводит вестибулолог, а при его отсутствии невролог или отоларинголог.

Обследование включает проведение вестибулометрии, стабилографии, видиоокулографии или электронистагмографии, а также калорической пробы.

Поскольку вестибулярная атаксия зачастую сочетается с нарушениями слуха (тугоухостью), то проводится исследование слуха: пороговая аудиометрия, исследование камертоном, электрокохлеография, промонториальный тест и др.

Лечение вестибулярной атаксии

Терапия вестибулярной атаксии направлена в первую очередь на излечение вызвавшего ее заболевания. При наличии инфекционного поражения уха проводят антибиотикотерапию, промывание среднего уха, санирующую операцию, лабиринтотомию и пр. мероприятия, направленные на ликвидацию гнойного очага.

Если вестибулярная атаксия обусловлена сосудистыми нарушениями, то применяют препараты, улучшающие кровоснабжение головного мозга. В тяжелых случаях краниовертебральных аномалий проводится их хирургическая коррекция.

Соответствующая терапия необходима при наличии объемных образований, энцефалита, арахноидита.

Сама вестибулярная атаксия подлежит симптоматическому лечению, как правило заключающемуся в приеме препаратов, улучшающих метаболизм и функционирование нервных клеток: пирацетама, гамма-аминомасляной кислоты, гинкго билоба, витаминов группы В. Кроме того, пациентам рекомендован специальный комплекс ЛФК, направленный на тренировку координации движений и укрепление мышц.

Источник: http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_neurology/vestibular-ataxia

Вестибулярная атаксия

Вестибулярная атаксия и виды: лобная, скайрим, динамическая, локомоторная, корковая

Вестибулярная атаксия (лабиринтная) — нарушение координации движений и походки, которое связано с нарушением работы вестибулярного аппарата. Сопровождается наличием нистагма, системными головокружениями, тошнотой и рвотой. Могут проявляться вегетативные отклонения (тахикардия, бледность или покраснение лица, усиленное потоотделение).

Поскольку атаксия является не самостоятельной болезнью, а симптомом других заболеваний (развивается на фоне черепно-мозговых травм и т.д.), для вестибулярной атаксии характерны также признаки основного, первичного заболевания.

Атаксия – греческое слово, которое переводится как «путаница», «беспорядок». В качестве медицинского термина употребляется со времен Гиппократа.

Системные головокружения – часто встречающийся в медицинской практике симптом, почти всегда сопровождающий вестибулярную атаксию. Именно системные головокружения часто являются причиной обращения к неврологам (10 % от всех случаев) и оториноларингологам (около 4 % от всех случаев).

Лабиринтная атаксия относится к основным причинам падения и последующих травм в пожилом возрасте.

В зависимости от характера проявляющихся нарушений выделяют:

  • статическую вестибулярную атаксию, которая проявляется в положении стоя;
  • динамическую вестибулярную атаксию, при которой симптомы проявляются в движении.

Обычно бывает односторонней, но встречается и двусторонняя форма.

Вестибулярная атаксия возникает при поражении структур вестибулярного аппарата на любых его уровнях (лабиринт, вестибулярный нерв (VIII пара), ядра, расположенные в стволе мозга, вестибулярный анализатор коркового центра в височной доле).

Патология может возникать при:

  • Поражении волосковых клеток, которые располагаются внутри перепончатого лабиринта (внутреннее ухо).
  • Травмах уха, которые сопровождаются повреждением лабиринта. Чаще встречаются травмы, при которых повреждаются также соседние органы (комбинированные травмы).
  • Воспалительных процессах среднего уха, которые сопровождаются распространением инфекции на лабиринт (острый и хронический гнойный средний отит).
  • Новообразованиях уха, для которых характерно проникновение сквозь ткани опухолевых клеток (инвазивный тип роста).
  • Болезни Меньера. Для этого заболевания внутреннего уха характерно наличие в ушной полости увеличенного количества эндолимфы, которая давит на отвечающие за равновесие клетки. Лабиринтная атаксия в данном случае носит приступообразный характер.
  • Редко возникающем опухолевом, инфекционном (герпес, ОРВИ) или токсическом повреждении вестибулярного нерва.
  • Черепно-мозговых травмах, приводящих к повреждению вестибулярных ядер, которые располагаются в ромбовидной ямке (дно IV желудочка, образованное мостом и задней поверхностью продолговатого мозга).
  • Патологиях краниовертебральной области (аномалия Арнольда — Киари, ассимиляция атланта, платибазия), вызывающих сдавливание продолговатого мозга. Сдавление вызывает также образование на мозговом стволе опухоли.
  • Нарушениях кровотока при атеросклерозе, повышении артериального давления, аневризмах сосудов головного мозга, синдроме позвоночной артерии, которые приводят к ишемии ствола мозга.

Энцефалит, рассеянный склероз, острый энцефаломиелит и арахноидит задней черепной ямки также способствуют развитию вестибулярной атаксии.

Ориентация человеческого тела в пространстве обеспечивается вестибулярным анализатором. Именно благодаря вестибулярному анализатору определяется восприятие силы тяжести, положение и характер движения частей тела и перемещения тела в пространстве.

Каждое изменение положения тела воспринимается волосковыми клетками – вестибулярными рецепторами, которые расположены на тонкой базилярной мембране в рецепторной части слухового анализатора (внутри передней части перепончатого лабиринта).

Волосковые клетки передают импульсы по вестибулярному нерву (относится к VIII паре черепно-мозговых нервов) к вестибулярным ядрам, которые отвечают за синтез информации.

Управление двигательными реакциями осуществляется благодаря передаче регулирующих нервных импульсов от вестибулярных ядер к различным отделам ЦНС, которые обеспечивают сохранение равновесия и перераспределение тонуса мышц благодаря рефлекторным реакциям.

Читайте также:  Веc мозга, размер и масса

Поражение любой части вестибулярного анализатора вызывает нарушение равновесия и координации движений.

Вестибулярная атаксия отличается от других форм данного расстройства:

  • зависимостью выраженности симптомов от движений и поворотов головы и тела;
  • грубыми нарушениями ходьбы и стояния без вовлечения конечностей и нарушений речи.

Для вестибулярной атаксии характерно наличие:

  • Системного резкого головокружения, которое может присутствовать даже в лежачем положении. Часто сопровождается тошнотой и рвотой.
  • Горизонтального нистагма (непроизвольными колебательными движениями глаз по горизонтальной линии, которые отличаются высокой частотой), который при одностороннем поражении направлен в противоположную области поражения сторону. Поражение вестибулярных ядер сопровождается вертикальным (чаще асимметричным) нистагмом с компонентом вращения. При нарушении вестибулярных связей может возникать билатеральный нистагм.
  • Пошатывания при ходьбе (склонности к падению), при котором наблюдается отклонение в сторону имеющегося поражения. Отклонение в пораженную сторону наблюдается также в позе сидя или стоя.

Возможно снижение слуха. Координация движений рук сохранена.

Усиливающиеся при повороте головы, туловища или глаз симптомы заставляют больного очень медленно выполнять данные движения и всячески стараться их избегать. Зрительный контроль в значительной степени компенсирует нарушения координации, поэтому при закрытых глазах человек не чувствует себя уверенно, а симптомы прогрессируют.

Нарушения мышечно-суставного чувства отсутствуют.

Если при закрытых глазах отмечается головокружение в положении лежа, часто присутствуют нарушения сна (затрудненное засыпание).

Могут проявляться и вегетативные реакции:

  • бледность или краснота лица;
  • чувство страха;
  • тахикардия;
  • лабильность пульса;
  • гипергидроз.

Диагноз при вестибулярной атаксии основывается на:

  • Данных анамнеза. Врач уточняет, когда появились первые симптомы заболевания, чем болел пациент в течение жизни, какие наследственные заболевания были в роду.
  • Данных общего осмотра. Осмотр включает оценку рефлексов и мышечного тонуса, слуха и зрения, проведение координационных проб. Проводится «звездная проба», при которой пациент с закрытыми глазами пробует сделать несколько шагов по прямой, но при этом траектория его движения при атаксии похожа на звезду, оценивается поза Ромберга (стопы в положении стоя сдвинуты вместе, глаза закрыты, руки вытянуты прямо перед собой) и т.д.
  • Данных лабораторно-инструментальных исследований.

Чтобы определить вид атаксии и выявить характер и уровень поражения вестибулярного анализатора, проводят:

  • Рентгенологические исследования, которые позволяют выявить краниовертебральную аномалию. Исследуется череп и позвоночник в шейном отделе.
  • РЭГ. Это исследование проводят для получения косвенных данных о кровообращении головного мозга. Если есть необходимость исследовать детально кровообращение сосудов головного мозга, проводят ангиографию или МРТ ангиографию.
  • Эхо-ЭГ, которое позволяет оценить состояние ликворной системы. При смещении Эхо можно сделать вывод о наличии в мозгу опухоли, абсцесса или гематомы, которые могут провоцировать вестибулярную атаксию.
  • ЭЭГ, которая помогает оценить биоэлектрическую активность мозга.
  • КТ и МРТ, позволяющие выявить объемные образования и наличие демиелинизирующих процессов.

Вестибулярный анализатор исследуется вестибулологом (при его отсутствии неврологом или отоларингологом) при помощи:

  • Вестибулометрии, позволяющей оценить его функции. Включает калорическую, вращательную, указательную, пальце-носовую и прессорную пробу, отолитовую реакцию Воячека (исследование начинают с пальце-носовой и указательной пробы).
  • Стабилографии, которая позволяет оценить колебания тела человека при поддерживании вертикальной позы.
  • Видеоокулографии, которая регистрирует движения глаз и позволяет проанализировать нистагм (нарушения вестибулярного анализатора на уровне периферического отдела сопровождаются усилением нистагма во время поворота головы со снижением нистагма при повторных поворотах, усиление нистагма при наклоне головы при краниовертебральной аномалии и др.)
  • Электронистагмографии, позволяющей зарегистрировать движения глаз при сомкнутых веках.

Для исследования слуха используют пороговую аудиометрию, исследование при помощи камертона, электрокохлеографию и др.

Лечение вестибулярной атаксии направлено на излечение первичного заболевания. Включает:

  • Антибиотикотерапию при инфекционном поражении уха. Проводят также промывание среднего уха, лабиринтэктомию при лабиринтите и другие мероприятия, позволяющие ликвидировать гнойный очаг.
  • Применение препаратов, улучшающих кровоснабжение головного мозга при сосудистых нарушениях (ангиопротекторы, ноотропы), а также препараты для нормализации АД.
  • Прием гормональных препаратов и плазмаферез при демиелинизирующих заболеваниях.
  • Применение диуретических препаратов и седативных средств при болезни Меньера, а также назначение диеты с низким содержанием соли и отказ от алкоголя и кофеина. Используются ототоксичные антибиотики (гентамицин и др.) при химической абляции (прижигании, удалении) тканей лабиринта.
  • Хирургическую коррекцию при тяжелых краниовертебральных аномалиях.
  • Хирургические методы при наличии опухоли или кровоизлияния.

Проводится также симптоматическое лечение, включающее:

  • прием препаратов, которые улучшают функционирование и метаболизм нервных клеток (гинкго билоба, церебролизин, витамины группы В и др.);
  • комплекс ЛФК, укрепляющий мышцы и тренирующий координацию движений.

Профилактика вестибулярной атаксии заключается в:

  • своевременном и адекватном лечении инфекционных заболеваний;
  • своевременном обращении к врачу при появлении головокружения;
  • контроле артериального давления;
  • ведении здорового образа жизни.

Обнаружили ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl+Enter

Источник: https://liqmed.ru/disease/vestibulyarnaya-ataksiya/

Народная медицина

Атаксия — это нарушение координации движения, одно из самых часто встречаемых расстройств моторики и вызывающее нарушение ходьбы и равновесия (статики), но не связанное с параличами.

У человека, больным атаксией полностью сохранна сила в конечностях, но сами движения становятся неточными, неловкими, нарушается их последовательность и преемственность, равновесие при ходьбе и стоянии.

Причины: наследственность, а также может развиться вследствие какого-либо заболевания или повреждения мозжечка.

Симптомы. Атаксия вызывает прогрессивное повреждение нервной системы, вызывая симптомы от мышечной слабости и невнятности речи, с одной стороны, и болезни сердца, с другой стороны.

Симптомы обычно появляются между 5 и 15 лет, но редко могут появляться в начале 18 месяцев или, как еще — в 30 лет. Первый симптом – затруднение при ходьбе.

К симптомам также относятся: в начале – деформации стоп, таких как булавовидные ноги, сгибание пальцев ног (состоящий из изгибов пальцы непроизвольно). Со временем мышцы начинают слабеть и атрофироваться, особенно в ногах, нижней части ног и рук; потеря сухожильных рефлексов. Также распространены нарушения сердечного ритма, такие как тахикардия (быстрое сердцебиение) и блокады сердца.

Выделяют нарушения координации движения: статическое (нарушение равновесия только при стоянии) и динамическое (дискоординация при любых движениях).

Типы атаксий:

— сенситивная или заднестолбовая (атаксия при нарушении проводников глубокомышечной чувствительности). Сенситивная атаксия по своей сути – это своеобразное нарушение координации движения и походки.

Сенситивная атаксия бывает вызвана поражением волокон глубокой чувствительности, несущих информацию о положении тела в пространстве и особенностях плоскости, по которой идет человек.

Этот вариант атаксии может быть связан с полиневропатией (например, дифтерийной), заболеваниями спинного мозга, поражающими его задние столбы, в которых волокна глубокой чувствительности восходят к головному мозгу (например, при рассеянном склерозе, сосудистом или опухолевом заболеваниях) либо сочетание этих двух типов расстройств (например, при дефиците витамина В12). Отличительные характеристики сенситивной атаксии: ухудшение ходьбы в темноте, выявление при осмотре нарушений глубокой чувствительности (суставно-мышечного чувства, вибрационной чувствительности), значительное ухудшение равновесия в позе Ромберга при закрывании глаз, снижение или выпадение сухожильных рефлексов. Больной с сенситивной атаксией идет осторожно, пытаясь контролировать зрением каждый свой шаг и ощущая под стопой «ватную подушку», высоко поднимает ногу и с силой опускает ее всей подошвой на пол («штампующая походка»).

— мозжечковая (атаксия при поражении мозжечка). Возникает в связи с поражением некоторых мозжечковых систем. Мозжечковый тип нарушения координации движения разделяется на две формы:

— динамическая атаксия – поражение полушарий мозжечка (расстраивается функция выполнения разнообразных произвольных движений верхними и нижними конечностями).

Динамическое координаторное расстройство проявляется гиперметрией (несоразмерность, чрезмерность движений); пропахиванием, интенционным тремором (дрожью конечностей при окончании целенаправленного движения); расстройством речи (дискоординацией речедвигательного аппарата).

— статико-локомоторная атаксия – преимущественное поражение непосредственно червя мозжечка (в основном нарушается походка и устойчивость).

Больные ходят, пошатываясь, причем при каждом шаге ноги они расставляют очень широко.

В тяжелых случаях некоторые больные падают вперед в положении стоя (при поражении передней части мозжечка), или назад (при поражении задней части мозжечка), практически не держат голову.

Мозжечковая атаксия чаще всего наблюдается при интоксикациях, рассеянном склерозе, энцефалитах, заболеваниях мозжечка сосудистого характера, а также при опухолях.

— вестибулярная (атаксия при поражении вестибулярного аппарата). Вызывается нарушениями в работе вестибулярного аппарата и проявляется в виде дискоординации движений. Вестибулярная атаксия обычно сопровождает поражение вестибулярного аппарата внутреннего уха или вестибулярного нерва (периферические вестибулопатии), реже стволовых вестибулярных структур.

Она обычно сопровождается вращательным головокружением, дурнотой, тошнотой или рвотой, нистагмом, иногда снижением слуха. Выраженность атаксии увеличивается при определенном положении головы и туловища, при повороте глаз. Больные избегают резких движений головой и осторожно меняют положение тела. В ряде случаев отмечается тенденция к падению в сторону пораженного лабиринта.

Координация в руках не нарушена.

— корковая (атаксия при поражении коры лобной или височно-затылочной области). Нарушение координации движения в данном случае обусловлено расстройствами функций коры передних отделов лобной доли.

Из этих отделов проходят проводящие пути непосредственно к клеткам коры мозжечка, а в результате их поражения происходит нарушение походки. У больных возникает шаткость, неуверенность походки. В момент ходьбы корпус тела отклоняется назад, ступни ставятся на одной прямой, иногда отмечается при ходьбе «заплетание» ног.

С поражением данных отделов возможна астазия (невозможность стоять) и абазия (невозможность ходить), все это при сохранных способностях совершать движения.

В тяжелых случаях из-за нарушения равновесия больные не в состоянии ни стоять, ни сидеть без поддержки (астазия-абазия).

Психогенная (истерическая) атаксия выражается в причудливых изменениях ходьбы, обычно не наблюдающихся при органическом поражении нервной системы. Больные могут ходить по ломаной линии, скользить, как конькобежец на катке, перекрещивать при ходьбе ноги по типу «плетения косы», ходить на выпрямленных и разведенных ногах, как на ходулях.

Лечение атаксии чаще всего основывается исключительно на терапии первоначального, основного заболевания.

Широко распространена на сегодняшний день лечебная гимнастика и массаж.

Источник: http://www.prirodlekar.ru/archives/2354

Атаксия мозжечковая, вестибулярная, телеангиэктазия и статическая, поздняя наследственная Пьера Мари

Атаксия является серьезным заболеванием, провоцирующим расстройство моторики. Патология сопровождается нарушением координации движений. Атаксия развивается вследствие поражения определенных участков мозга.

Виды атаксии

Атаксия классифицируется в зависимости от того, какая часть мозга поражена. Так, различают следующие виды нарушений:

  • сенситивное нарушение;
  • мозжечковое;
  • вестибулярное;
  • корковое.

При сенситивной форме, нарушение происходит на уровне проводников глубокомышечной чувствительности. Поражение мозжечка называется мозжечковой атаксией. Вестибулярная атаксия развивается вследствие нарушений вестибулярного аппарата пациента. Корковая или лобная атаксия возникает вследствие поражения соответствующей части мозга.

Симптомы атаксии зависят от того, какая часть мозга повреждена.

Читайте также:  Реабилитация и восстановление после черепно мозговой травмы

Симптомы сенситивной атаксии

Эта форма заболевания развивается из-за поражения рецепторов, отвечающих за чувствительность мышц. Причиной нарушения становятся патологические процессы центральной нервной системы.

Причинами патологии могут выступать:

  • полинейропатия;
  • поражения задних нервов;
  • поражения спинного мозга;
  • поражение коры головного мозга.

Заболевание развивается на фоне оперативного вмешательства в головной мозг при необходимости удаления опухолей. Также поражение спинного мозга может быть спровоцировано вирусными и инфекционными заболеваниями в запущенной стадии. Наиболее распространенная причина сенситивной атаксии – это инсульт.

Симптомами сенситивного синдрома является:

  • ослабление мышечного тонуса;
  • потеря веса;
  • нарушение сгибательной функции всех суставов;
  • нарушение моторики;
  • рефлекторные нарушения;
  • изменения походки.

Прогрессирование заболевания приводит к невозможности самостоятельного передвижения и инвалидности.

Лечение сенситивной формы болезни

Лечение во многом зависит от причины нарушения. Основу лечения составляет терапия патологии, которая привела к нарушению моторики. Так, при вирусных и инфекционных заболеваниях обязательно назначаются антибиотики и противовирусные препараты.

Лечение основано на использовании следующих препаратов:

  • витамины группы В;
  • инъекции рибофлавина и иммуноглобулина;
  • ноотропные препараты;
  • антихолинэстеразные препараты.

Ноотропные препараты эффективны при сосудистых заболеваниях, которые стали причиной развития атаксии. Лекарства этой группы применяются для улучшения мозгового кровообращения и укрепления нервной системы. Препараты способствуют стимуляции мозговой активности.

Антихолинэстеразные препараты показаны для лечения в том случае, если патология сопровождается невритами и дистрофией мышц. Лекарства этой группы помогают улучшить проведение импульсов в нервные окончания.
Наряду с медикаментозной терапией показано лечение физкультурой и физиотерапевтические методы. Гимнастика способствует улучшению моторики, но только при условии регулярного выполнения.

Мозжечковая и корковая форма нарушения

Эта форма нарушения развивается из-за повреждения мозжечка. Патологию вызывают следующие причины:

  • интоксикация организма тяжелыми металлами и токсическими веществами;
  • ишемия мозга;
  • энцефалит;
  • опухоли;
  • вирусные заболевания.

Кроме того, существует генетически обусловленная форма мозжечковой атаксии, которая встречается у детей.

Поражение мозжечка и нарушение моторики бывает двух видов – это динамическая атаксия и статико-локомоторное нарушение. Статическая атаксия (локомоторная атаксия) характеризуется нарушением равновесия, когда пациент стоит, в то время как при динамической форме происходит нарушение равновесия во время ходьбы.

При мозжечковой атаксии симптомы следующие:

  • проблемы с равновесием;
  • падения;
  • нарушения походки;
  • нарушения речи;
  • снижение тонуса мышц.

Проблемы с равновесием выражаются выраженным перекосом на пораженную сторону, при этом возможны внезапные падения при ходьбе. Нарушения походки выражаются стремлением ходить, широко расставив ноги. Походка шаркающая, раскачивающаяся, туловище напряжено. Ходьба по прямой сильно затруднена.

Возможны нарушения речи, которые проявляются медлительностью и неуверенностью. Часто пациенты делают ударения на каждом слоге.

При поражении коры головного мозга, развивается корковая атаксия. Характерными симптомами этой патологии является изменение походки пациента. Походка больных неустойчивая, с тенденцией отклонения назад.

Возможны нарушения, вызывающие временный паралич, когда пациент не может самостоятельно ходить либо стоять.

Заболевание также может сопровождаться галлюцинациями, изменением мышления и другими симптомами поражения коры головного мозга.

Лечение мозжечковой атаксии

При мозжечковой атаксии лечение носит симптоматический характер и подбирается индивидуально для каждого пациента.

Начало терапии начинается с симптоматического лечения заболевания, послужившего толчком к развитию атаксии.
При необходимости, проводится детоксикация организма. Далее применяются препараты для улучшения мозгового кровообращения, седативные средства для снятия гипертонуса мышц и укрепления нервной системы, ноотропные препараты.

Лечение включает прием витаминов группы В и минеральных комплексов, которые укрепляют нервную систему и улучшают прохождение импульсов по нервным волокнам. Для улучшения моторной функции показан курс ЛФК.

Если атаксия спровоцирована сосудистыми заболеваниями или действием инфекции, прогноз, как правило, благоприятный. Наиболее неблагоприятный прогноз относится к мозжечковой атаксии, которая развивается на фоне злокачественных опухолей мозга.

Причины и симптомы вестибулярной атаксии

Вестибулярная атаксия развивается вследствие поражения вестибулярного аппарата, что может быть обусловлено инфекционными заболеваниями среднего уха. Причинами заболевания являются травмы уха, злокачественные опухоли, острые гнойные воспаления, хронический отит.

Вестибулярная атаксия характеризуется следующими симптомами:

  • неуверенная походка;
  • головокружение при повороте головы;
  • вегетативные нарушения;
  • панические атаки.

Больные передвигаются медленно и осторожно, постоянно испытывая чувство вращения окружающих предметов. Любое резкое движение может вызвать перекос тела пациента в сторону пораженного уха. Походка шаткая, шаркающая. Поворот головы сопровождается сильным головокружением и дезориентацией. На этом фоне развиваются проблемы со сном, возможны внезапные панические атаки.

Этот синдром не вызывает нарушения движений конечностей, однако может сопровождаться снижением слуха.

Вестибулярная атаксия лечится симптоматически, терапия основана на лечении первопричины – поражения вестибулярного аппарата или воспалительных процессов среднего уха.

Синдром Пьера-Мари

Синдром моторного нарушения может носить генетически обусловленный характер. В этом случае заболевание вызывают генетические мутации.

Наследственная мозжечковая атаксия Пьера-Мари характеризуется дегенерацией мозжечка, однако первые симптомы заметны в возрасте после 20 лет. Такая мозжечковая атаксия у детей не проявляется. Эта болезнь передается по наследству. Ген, вызывающий дегенеративные процессы в мозжечке, передается ребенку в случае, если хоть один родитель имеет этот синдром.

Для появления первых симптомов патологии необходимо действие какого-либо фактора, в роли которого выступают инфекционные заболевания, беременность, интоксикация организма. Симптомы патологии:

  • мозжечковая атаксия;
  • нарушения зрения;
  • парез лицевого нерва;
  • депрессивный невроз;
  • снижение интеллектуальных способностей;
  • нарушения памяти.

Заболевание постоянно прогрессирует, симптомы усугубляются и это приводит к инвалидности.

Синдром Луи-Бар

Еще одна форма наследственной патологии – это атаксия Луи-Бар. Синдром Луи-Бар проявляется у детей в раннем возрасте и также известен как атаксия телеангиэктазия. Клинические симптомы появляются в возрасте от нескольких месяцев до трех лет, однако становятся заметны, когда ребенок начинает учиться ходить.

Для синдрома характерны следующие признаки:

  • проблемы с равновесием;
  • тремор во время движения;
  • невнятная речь;
  • косоглазие;
  • отсутствие сухожильных рефлексов;
  • снижение мышечного тонуса.

Из-за раннего проявления симптомов дети часто не могут ходить, настолько сильно выражено мозжечковое поражение при синдроме Луи-Бар.

С прогрессирование болезни появляются симптомы телеангиэктазии, которые выражаются образованием сосудистых звездочек по всем телу. В раннем возрасте расширение мелких сосудов локализовано преимущественно на глазных яблоках. Помимо расширенных сосудов, у больных часто наблюдается гиперпигментация кожи, а также белые пятна, веснушки и ранняя седина.

Синдром Луи-Бар вызывает иммунные нарушения, которые приводят к частым инфекционным заболеваниям дыхательных путей. На фоне сниженного иммунитета, любая инфекция может убить человека с этим синдромом.

У больных часто развиваются онкологические заболевания, терапия которых осложнена общим состоянием здоровья пациента.

Патология не лечится, больные редко доживают до 20 лет. Причиной того, что пациенты гибнут в раннем возрасте, являются осложнения синдрома, провоцирующие легочные инфекции и злокачественные новообразования.

Наследственные заболевания, такие как атаксия Пьера-Мари, не имеют специфического лечения. Терапия в этом случае включает прием витаминов, лекарств для стимуляции мозгового кровообращения и мануальную терапию для улучшения мышечного тонуса.

Прогноз

Прогрессирующая патология может стать причиной внезапных падений, что приводит к травмам, из-за чего пациенты могут даже погибать.  Поздняя мозжечковая атаксия (туловищная атаксия) приводит к инвалидности. Лечение нужно начинать при появлении первых симптомов.

Прогноз во многом зависит от причины нарушения. Если заболевание было спровоцировано воспалительными процессами и инфекциями, лечение позволяет добиться устойчивой ремиссии.

Успешность излечения во многом зависит от самого пациента, так как наряду с медикаментозной терапией применяются методы ЛФК и массажа.

При регулярном выполнении упражнений моторная функция восстанавливается, однако для этого требуется длительный курс гимнастики.

Наследственные заболевания не лечатся. При болезни Пьера-Мари возможно отсрочить наступление полной недееспособности пациента медикаментозными средствами и гимнастикой, в то время как дети, больные синдром Луи-Бар часто не доживают до совершеннолетия из-за нарушений иммунитета и онкологических заболеваний.

При появлении первых симптомов необходимо пройти тщательное обследование у невролога. Только после анализа результатов диагностики можно судить о степени поражения мозга и дальнейшем прогнозе.

Источник: http://NashiNervy.ru/tsentralnaya-nervnaya-sistema/ataksiya-i-ee-vidy.html

Атаксия: исцеление, симптомы

Атаксия (инкоординация) – нарушение согласованности действия (координации) различных мышц, которое проявляется расстройством целенаправленных движений и статических функций.

Атаксия является достаточно часто встречающимся нарушением моторики, при этом сила в конечностях сохранена полностью или довольно незначительно снижена.

Движения становятся неловкими, неточными, наблюдается расстройство их последовательности и преемственности, при ходьбе и в положении стоя нарушается равновесие.

Для адекватного выполнения абсолютно любого движения необходима совместная согласованная работа большого числа мышечных групп. Само движение обеспечивают механизмы, регулирующие выбор соответствующих групп мышц, длительность и силу отдельных мышечных сокращений и последовательность их включения непосредственно в сам двигательный акт.

В случае отсутствия координирования мышц-антагонистов и синергистов происходит изменение качества движения с потерей его соразмерности и точности. Движения приобретают прерывистый характер, теряют плавность, становятся неловкими и чрезмерными. Переход между движениями (к примеру, сгибание-разгибание) значительно затрудняется.

Такая дискоординация движений носит название локомоторная (динамическая) атаксия

Клинически различают следующие виды атаксий:

→ Корковая (лобная) атаксия – поражается кора лобной или затылочно-височной области

→ Вестибулярная атаксия – поражается вестибулярный аппарат

→ Мозжечковая атаксия – поражается мозжечок

→ Заднестолбовая (сенситивная) атаксия – нарушается проводимость глубокомышечной чувствительности

Лобная атаксия

Данное нарушение наблюдается в случае поражения лобных долей мозга при повреждении мосто-лобно-мозжечковых связей.

Наиболее сильно заболевание проявляется в контралатеральной очагу поражения конечности (ноге), наблюдаются характерные нарушения равновесия, иногда достигающие степени астазии – абазии, отмечается снижение интеллекта, памяти и критики.

Атаксия может развиться как следствие следующих неврологических заболеваний: абсцессы и опухоли мозга, фуникулярный миелоз, рассеянный склероз, полиневропатии, идиопатические и наследственные мозжечковые атаксии, черепно-мозговые травмы, инсульт и пр.

Помимо этого данное генетическое нарушение может развиться при хронической или острой алкогольной интоксикации, недостаточности витамина Е, отравлениях растворителями и солями тяжелых металлов, гипотиреозе, при приеме некоторых лекарственных средств (дифенин, карбамазепин и др.)

Вестибулярная атаксия

Данное расстройство развивается при пораженном периферическом вестибулярном аппарате и проявляется нарушениями равновесия, в положении сидя, стоя и при ходьбе.

Вестибулярная атаксия проявляется головокружением (ощущение вращающихся окружающих предметов), которые при движениях головой усиливаются; в некоторых случаях наблюдается тошнота и рвота, мышечно-суставное чувство сохранено, в конечностях нарушений нет

Мозжечковая атаксия

Как видно из названия, данное расстройство возникает при поражениях мозжечка, а также его приводящих путей и проявляется атаксией при стоянии (выражается в широко расставленных ногах) и ходьбе, дисметрией при выполнении любых точных движений, дисдиадохокинезом (человек не может быстро сменить одно движение на другое), тремором в конечностях, асинергией (несогласованностью движений). При мозжечковой форме заболевания нередко наблюдается изменение почерка (макрография, неровность), речь по складам («рубленная речь»), мышечная гипотония, нистагм. Поражение червя мозжечка приводит к атаксии туловища, поражение полушария мозжечка – к атаксии гомолатеральных конечностей

Читайте также:  Тромбоз сосудов головного мозга: симптомы и лечение

Сенситивная атаксия

Данное состояние развивается в случае поражения проводников или рецепторов мышечно-суставной чувствительности на любом участке в задних корешках, стволе мозга, периферических нервах, зрительном бугре и задних столбах спинного мозга.

Сенситивная атаксия проявляется нарушениями походки, равновесия, поражением конечностей (при выполнении точных движений человек промахивается), снижается мышечно-суставное чувство; при закрывании глаз степень сенситивной атаксии значительно усиливается (проба Ромберга).

В случае поражения задних столбов спинного мозга атаксия проявляется характерной мышечной гипорефлексией и гипотонией, при ходьбе больной несоразмерно сгибает и разгибает ноги, при этом достаточно сильно ударяя о пол пяткой («штампующая» походка)

Источник: http://sborboleznei.ru/2016/12/30/ataksiya-iscelenie-simptomy/

Вестибулярная, корковая, сенситивная атаксия

Нарушение координации движений или атаксия может появляться при поражении самых различных отделов нервной системы, так или иначе отвечающих за координацию движений. Подробнее о сенситивной, корковой и вестибулярной атаксии читайте в статье.

  • Сенситивная атаксия
  • Вестибулярная атаксия
  • Корковая атаксия
  • Атаксия – это нарушение координации движений, развивающееся в результате поражения различных структур, обеспечивающий сложный механизм координации.

    Поражение может захватить нервы, с помощью которых человек ощущает движение (сенситивная атаксия), вестибулярный аппарат, отвечающий за поддержание равновесия (вестибулярная атаксия) или кору головного мозга, отвечающую за сознание (корковая атаксия).

    Сенситивная атаксия

    Сенситивная атаксия развивается чаще всего при поражении частей спинного и головного мозга, отвечающих за чувствительность, реже при повреждении нервов, по которым идут сигналы.

    Причиной этого могут быть самые различные заболевания или травмы. Человек теряет представление о положении частей своего тела в пространстве, не ощущает направления и объема движений.

    Сенситивная атаксия может быть статической (нарушение поддержания позы) и динамической (нарушение движений).

    При сенситивной атаксии резко расстраивается походка больного, которая приобретает «штампующий характер». При ходьбе нога чрезмерно сгибается в коленном и тазобедренном суставах и с избыточной силой опускается на пол.

    У больного возникают ощущения «проваливания» «ходьбы по вате» Огромную роль играет зрение, благодаря которому больной пытается компенсировать отсутствие ощущение движений. При закрытых глазах симптомы атаксии значительно усиливаются. Расстройство чувства движения может также возникать и в руках.

    В покое пальцы вытянутых рук непроизвольно меняют свое положение, совершая ненужные спонтанные движения. При тяжелой форме сенситивной атаксии больной не в состоянии стоять и ходить.

    Вестибулярная атаксия

    Вестибулярная атаксия возникает при поражении вестибулярного аппарата в любом его отделе. Она наблюдается при заболеваниях внутреннего уха, энцефалитах, опухолях головного мозга и нарушении его снабжения кровью.

    Вестибулярная атаксия появляется как при попытке поддерживать позу (статическая атаксия), так и при движениях (динамическая атаксия).

    Выраженность атаксии усиливается при определенном положении головы и всего туловища, при поворотах глаз. Больные избегают резких движений головой и осторожно меняют положение тела. При закрытых глазах нарушен� В покое пальцы вытянутых рук непроизвольно меняют свое положение, совершая ненужные спонтанные движения.

    При тяжелой форме сенситивной атаксии больной не в состоянии стоять и ходить.

    Вестибулярная атаксия

    Вестибулярная атаксия возникает при поражении вестибулярного аппарата в любом его отделе. Она наблюдается при заболеваниях внутреннего уха, энцефалитах, опухолях головного мозга и нарушении его снабжения кровью.

    Вестибулярная атаксия появляется как при попытке поддерживать позу (статическая атаксия), так и при движениях (динамическая атаксия).

    Выраженность атаксии усиливается при определенном положении головы и всего туловища, при поворотах глаз. Больные избегают резких движений головой и осторожно меняют положение тела. При закрытых глазах нарушения координации несколько усиливаются.

    Чаще всего страдает одна сторона вестибулярного аппарата. Для такой ситуации характерно пошатывание при ходьбе с отклонением в пораженную сторону. Если больного попросить пройти с закрытыми глазами несколько шагов по прямой линии вперед и назад, то траектория его движения постоянно отклоняется от исходного направления и напоминает рисунок звезды.

    Вестибулярная атаксия сочетается с другими вестибулярными расстройствами. Как правило, отмечается головокружение: окружающие предметы вращаются в определенную сторону, особенно при некоторых положениях головы и всего тела. На фоне головокружения могут возникать тошнота, рвота, затемнение сознания. Отмечается подергивание глаз.

    Корковая атаксия

    Корковая атаксия преимущественно связана с поражением коры головного мозга, которая отвечает за произвольные движения, а также координирует работу большинства систем. Корковая атаксия наблюдается при сосудистых заболеваниях головного мозга, в том числе инсульте, опухолях мозга, энцефалитах.

    Корковая атаксия проявляется статическими и динамическими расстройствами координации. Изменяется походка больного, приобретая «пьяный» характер. При ходьбе больной отклоняется в сторону, противоположную стороне поражения.

    При тяжелом поражении коры головного мозга больной теряет способность стоять и ходить, развиваются параличи.

    Корковая атаксия сочетается с другими признаками поражения коры головного мозга: изменение психики, слуховые, обонятельные галлюцинации, нарушения памяти на текущие события, расстройства зрения.

    По материалам статьи «Атаксии»

    Источник: http://www.medkrug.ru/article/show/vestibuljarnaja_korkovaja_sensitivnaja_ataksija

    Атаксия, ее виды и проявления

    Атаксия представляет собой заболевание мозга, вследствие которого нарушается согласованность двигательных мышечных функций. Подобный сбой затрагивает различные группы мышц и не сопряжен с мышечной слабостью. В целом движения остаются, но их координация нарушается. Наиболее распространена мозжечковая атаксия.

    Следствием болезни становятся:

    • нарушение функции глотания;
    • изменения в движении глаз;
    • рассогласованность движений при походке;
    • речевые трудности;
    • сложности относительно мелкой моторики.

    Патология относится к заболеваниям нервной системы. Лечение строится исходя из вида патологии.

    Классификация ↑

    В общих чертах такую патологию делят на наследственную и приобретенную форму.

    Наследственная патология имеет несколько видов:

    • Атаксия телеангиэктазия, к генетическому фактору которой присоединяется слабый иммунитет и подверженность инфекционным заболеваниям Атаксия телеангиэктазия появляется в раннем возрасте, заболеванию подвержены дети от полугода до 3 лет. Атаксия телеангиэктазия диагностируется путем забора спинномозговой жидкости. При таком виде заболевания лечение направлено именно на укрепление иммунной системы человека;
    • Симптомы семейной болезни Фридрейха схожи с предыдущим видом болезни, и включает изменения функций позвоночника и сердечной мышцы;
    • Спиноцеребеллярная атаксия, основным отличием которой является поражение спинного мозга.  В эту группу входит спастическая форма патологии. Спиноцеребеллярная атаксия развивается достаточно быстро и включает множество активных симптомов. Спиноцеребеллярная атаксия проявляется слабыми нарушениями походки и двигательной активности, но очень быстро патология приводит к лишению возможности просто стать с постели. В конченом итоге спиноцеребеллярная атаксия может привести к слабоумию.

    Более узкая классификация предлагает разделить виды атаксий по следующим критериям:

    По характеру нарушений:

    1. статическая форма, для которой характерно нарушение равновесия (мозжечковая атаксия);
    2. динамическая форма, сопровождающаяся изменениями в координации движений;
    3. статодинамическая, включающая признаки первых двух форм.

    По клиническим проявлениями:

    1. сенситивная атаксия, при которой появляется неустойчивость в положении стоя, походка становится специфичной и сопровождается чрезмерным топаньем, если больной закрывает глаза, то симптомы становятся более интенсивными. Сенситивная атаксия оказывает отрицательное влияние на зрительные функции;
    2. Мозжечковая атаксия бывает динамическая и статодинимическая вид.

      В первом случае локомоторная патология приводит к нарушению контроля над двигательными функциями конечности, формируется спастическая патология, во втором появляется неустойчивость в походке; часто локомоторная патология сопряжена с изменениями почерка и речевых навыков.

      Поздняя мозжечковая атаксия включает нарушения интеллектуального характера;

    3. Вестибулярная атаксия сопровождается головокружением; походка становится шаткой, больного преследуют приступы тошноты и рвоты. Резкие повороты головы усиливают симптомы;
    4. Корковая атаксия характеризуется глубоким нарушением координации и походки, вплоть до полного исключения возможности стоять и ходить.

      Для этой формы заболевания свойственны нарушения мнемических функций, а также обонятельных и слуховых рецепторов. В особенно сложных случаях лобная атаксия приводит к галлюцинациям и психическим расстройствам.

    Особое место в классификации патологии отводится психогенной и интрапсихической форме.

    Если заболевание протекает по данному типу, то оно сопровождается расщеплением психических функций, нарушением речи и изменениями в работе мимических мышц. В большинстве случаев к подобным формам приводит запущенная мозжечковая атаксия.

    Этиология заболевания ↑

    В основе каждой формы патологии лежит та или иная причина. Выделяют ряд факторов, вследствие которых развивается заболевание:

    • наследственная предрасположенность;
    • механические повреждения мозга вследствие травмы, ушиба;
    • заболевания головного мозга сосудистого характера;
    • опухоли, локализующиеся в корковых структурах мозга;
    • патологии черепа и головного мозга врожденного плана;
    • алкоголизм;
    • гипотериоз;
    • недостаток витаминов группы В;
    • отравления лекарственными препаратами;
    • нервные заболевания, в результате которых нарушается процесс миелинизации волокон;
    • рассеянный склероз.

    Источник болезни, как правило, один. Но известны случаи, когда заболевание провоцируют сразу несколько факторов.

    Как ставят диагноз? ↑

    Для постановки диагноза необходимо пройти обследование, которое включает несколько этапов:

    1. Врачебный осмотр. На первичном приеме специалист проводит визуальный осмотр, собирает анамнез заболевания, проводит опрос на предмет жалоб пациента. На этом же этапе прибегают к манипуляциям, позволяющим установить нарушения координации движений, зрительные, слуховые изменения, а также сбои в проявлении рефлексов.
    2. Лабораторные исследования. На этом этапе проводятся измерения с помощью приборов, Измеряется ЭЭГ, МРТ, КТ, собираются лабораторные анализы. Если речь идет о наследственной форме, то назначается генетическое обследование с целью определения мутации генов.
    3. По результатам обследования врач ставит диагноз, определяет форму патологии и назначает лечение.

    Терапия и прогноз ↑

    Лечение, в первую очередь, снимает симптомы заболевания и, как правило, носит комплексный характер, включая:

    • прием витаминов группы В;
    • курс лекарственных препаратов;
    • упражнения с элементами лечебной физкультуры.

    В каждом конкретном случае лечение строится по индивидуальному графику. Наследственная форма заболевания требует более длительного лечения, как и спастическая патология.
    Прогноз неблагоприятен.

    Полного излечения добиться невозможно: снижается уровень работоспособности человека, на фоне болезни появляются и прогрессируют нервно-психические нарушения.

    Мозжечковая атаксия при своевременном лечении может долгое время не прогрессировать, а вот поздняя ее стадия коррекции практически не поддается.

    Профилактика ↑

    Предупредить возникновение патологии такого рода невозможно. Однако существует ряд профилактических мер, следуя которым возможно снижение рисков появления заболевания:

    • профилактика острых инфекционных заболеваний;
    • исключение вероятности кровных браков;
    • помнить о том, что основная причина болезни – наследственный фактор.

    Болезнь включает разные симптомы двигательных нарушений. При первых же признаках нарушения координации и двигательных функций необходимо обратиться к врачу. Эта патология не может пройти самостоятельно, она не поддается лечению народными средствами. Но течение ее носит прогрессирующий характер, и поздняя стадия наступает довольно быстро, поэтому так важно своевременное лечение!

    Чтение укрепляет нейронные связи:

    doctormozgid.ruНарушение высших функций мозга

    Источник: http://mozgid.ru/rasstrojstva-vysshih-mozgovyh-funkcij/ataksiya-ee-vidy-i-proyavleniya.html

    Ссылка на основную публикацию
    Adblock
    detector