Аноксическое поражение головного мозга у новорожденных детей

Аноксическое поражение головного мозга у грудничка

Аноксическое поражение головного мозга у новорожденных детей

Проблемы лечения ребенка с неврологической патологией являются крайне актуальными в наше время.

Оглавление:

Это связано и с общим падением рождаемости, и с увеличением количества неблагоприятных факторов, провоцирующих поражение нервной системы, и с учащением случаев рождения нездоровых, физиологически незрелых детей.

Крайне часто непосредственными причинами поражения головного мозга служат гипоксически-ишемические процессы в результате недостаточного снабжения нервной ткани кислородом. В МКБ-10 диагноз шифруется в нескольких разделах. Наиболее близкими по патофизиологии являются коды P21.9 (неонатальная аноксия) и G 93.1 (аноксическое поражение головного мозга, не классифицированное в других рубриках).

Аноксическое поражение нервной системы у детей обусловлено отсутствием адекватного кислородоснабжения нейронов. В подобных условиях клетка быстро изменяет свои функциональные свойства и не способна полноценно работать.

В последующем нарушается и морфология нейронов. Дефицит кислорода приводит к клеточному некрозу и/или апоптозу и формирует очаги ишемии в веществе головного мозга.

Симптомы аноксии головного мозга могут быть крайне тяжелыми и заканчиваться смертельными исходами.

Нейроны начинают отмирать уже после 4 минут острой аноксии. В условиях гипотермии это время удлиняется доминут, при высоких температурах снижается до 120 секунд.

Этиология и патогенез

Выделяют целый ряд неблагоприятных факторов, которые способны привести к развитию аноксического поражения нервной системы.

Даже минимальные отклонения существенно нарушают работу головного мозга в силу того, что они воздействуют на незрелую нервную ткань.

В последующем это может проявиться неврологическим дефицитом, замедлением темпов формирования церебральных зон и центров и задержкой общего развития. Длительная аноксия приводит к летальному исходу или формированию вегетативного состояния.

В качестве первопричин аноксии могут выступать острый тромбоз, удушье, странгуляция, утопление, удар электрического тока, остановка сердца, интоксикация алкоголем или наркотиками, нейроинфекции, а также другие факторы, препятствующие поступлению кислорода в мозг. Отдельно выделяют аноксические поражения нервной системы перинатального периода. Этому способствует:

  • патологическое течение беременности (соматические заболевания матери, гестозы, угроза прерывания беременности, симптомы качественного и количественного голодания, интоксикации, общая незрелость беременной женщины и т.д);
  • интранатальные (возникшие в родах) повреждающие факторы. Сюда включаются симптомы преждевременной отслойки, предлежания плаценты, обвитие пуповины вокруг шеи плода, узлы пуповины, преждевременные и запоздалые, стремительные и затяжные роды, слабость родовой деятельности;
  • постнатальные (послеродовые) нарушения. К ним относятся аспирация мекония, повторные апноэ, пороки сердечно-сосудистой системы, сепсис, гемолитическая болезнь новорожденных.

Все вышеперечисленные провокаторы становятся причиной развития очагов ишемии. Параллельно в качестве компенсаторной реакции повышается проницаемость церебральных сосудов. С одной стороны это снижает церебральную перфузию и усугубляет ишемию, с другой – служит одним из механизмов развития гипоксически-геморрагических поражений.

За счет него через измененную сосудистую стенку начинается процесс диапедезного пропитывания эритроцитов. Кроме того, в условиях кислородного голодания утилизация глюкозы идет по анаэробному пути с образованием лактата. При перинатальной аноксии ацидные соединения раздражают пищеварительный и дыхательный центр ствола мозга.

В родах это провоцирует преждевременный выход мекония и его аспирация в дыхательные пути ребенка, что способствует еще большей гипоксии.

Морфологически наблюдаются отклонения в виде:

Классификация

В зависимости от преимущественного морфологического результата развития нарушений аноксическая патология может проявиться в форме церебральной ишемии, внутричерепных кровоизлияний, имеющих гипоксический генез, и сочетанных нетравматических ишемически-геморрагических поражений центральной нервной системы.

Механизм развития аноксии позволяет классифицировать ее на следующие виды:

  • аноксическую, формирующуюся в результате прекращения поступления кислорода через дыхательные пути;
  • анемическую, возникающую как следствие массивной кровопотери, сосудистого спазма, тромбоза;
  • застойную, являющуюся следствием дисциркуляции мозгового кровообращения;
  • обменную – проявление нарушения метаболических процессов.

Кроме того, выделяют острую аноксию, которая развивается внезапно и хроническую форму патологии при постепенном нарастании дефицита кислорода (гипоксию).

Длительность снижения кислородопоступления определяет градацию аноксии на легкую (кислородное голодание до 80 секунд), умеренную (до 120 секунд) и тяжелую (до 240 секунд) формы. Подобное разделение достаточно условно, так как выраженность аноксических проявлений будет зависеть от температуры окружающей среды, возраста пациента и состояния самого организма.

Клиника

Симптомы клинической картины преимущественно определяются причиной возникновения аноксии и длительностью ее воздействия. Острая аноксия проявляется утратой сознания, которое может сопровождаться судорожными пароксизмами. В последствие наблюдается глубокая амнезия. Тяжелая и умеренная формы аноксии провоцируют стойкие неврологические расстройства:

Грубые аноксические поражения способны привести к декортикационному синдрому – функциональному отключению коры больших полушарий, и развитию вегетативного состояния.

Диагностика

Острая аноксия может быть диагностирована по результатам опроса самого пациента, его родственников или находящихся рядом лиц. Врач выясняет причину возникновения данного состояния и при возможности длительность воздействия травмирующего фактора. Дополнительными методами диагностики являются:

  • компьютерная и магнитно-резонансная томография;
  • электроэнцефалограмма;
  • однофотонная эмиссионная компьютерная томография;
  • оценка вызванных слуховых и зрительных потенциалов.

Методы борьбы с аноксией

Лечение аноксического поражения головного мозга предусматривает несколько этапов. При остро возникшей патологии необходимо в экстренном порядке исключить воздействие фактора, приводящего к аноксии:

  • санировать дыхательные пути;
  • удалить инородное тело;
  • вынести человека из зоны воздействия углекислого газа;
  • прекратить странгуляцию;
  • препятствовать воздействию электрического тока.

На этом же этапе проводят поддержание кровообращения и газообмена (при необходимости искусственные), на уровне, не допускающем необратимых изменений в головном мозге. При сохраненном дыхании требуются ингаляция кислорода и транспортировка в стационар. При неэффективности дыхания необходима интубация.

Следующий этап заключается в восстановлении витальных функций – восстановлении циркуляции крови, дыхания, адекватной работы сердца.

В последующем лечение направляется на восстановление утраченных функций. С этой целью назначают:

Симптоматическое лечение направлено на устранение основных проявлений последствий аноксии – при выраженных головных болях используют анальгетики, при эпилептических припадках – антиконвульсанты и т.д.

Дополнительно после восстановления самостоятельного кровообращения используют физиотерапевтические методы (гипербарическую оксигенацию, дарсонваль, лазеро- и магнитотерапию), лечебную физкультуру, массаж, психологическую коррекцию.

Дефицит кислорода представляет основу развития различных патологических симптомов при многих заболеваниях и критических состояниях.

Аноксическое поражение головного мозга достаточно часто наблюдается в клинике и рассматривается как одна из центральных проблем медицины. Наиболее чувствительными к аноксии являются клетки головного мозга.

Изучение различных аспектов патологии способно существенно улучшить результаты лечения пациентов с аноксическим поражением нервной системы.

Источник: http://gupmok.ru/anoksicheskoe-porazhenie-golovnogo-mozga-u/

Аноксическое поражение головного мозга у новорожденных последствия

Аноксическое поражение головного мозга наносит серьезное повреждение структурам головного мозга. Этот патологический процесс обычно встречается у новорожденных. Подобные поражения отличаются гипоксическим характером и приводят к нарушению вентиляции, процессов кровообращения, дыхания, тканевого обмена.

Гипоксией называют недостаточное поступление к тканям мозга кислорода и питательных веществ. Даже если этот процесс длится недолго, он может привести к серьезным сбоям в работе органа.

Новорожденные дети более подвержены этой проблеме, так как все органы у них еще недостаточно окрепли, и дефицит питательных веществ и кислорода в головном мозге, а также нарушения кровообращения, могут стать причиной возникновения других патологических процессов.

С помощью исследований было выяснено, что через несколько минут после развития гипоксии начинаются процессы отмирания клеток и тканей головного мозга.

На данный момент остается неизвестным механизм возникновения аноксического поражения головного мозга. Но описать развитие патологического процесса несложно.

После того как в клетки и нервную ткань начинает поступать недостаточное количество кислорода и питательных веществ, развиваются гипоксическо-ишемические процессы, которые за короткий срок способны нанести серьезный вред структурам органа.

Развитие нейронов у детей еще не на таком уровне, как у взрослых, поэтому неполучение необходимого количества питания приводит к развитию морфологических изменений. Исходя из этого можно сделать вывод, что аноксия – это морфологический дегенеративный процесс, негативно влияющий на состояние тканей головного мозга.

Точную причину, которая вызывает повреждения головного мозга, специалисты выяснить не смогли. Но был определен ряд предрасполагающих факторов, повышающих шансы на развитие патологического процесса. Под влиянием этих факторов нарушается кровообращение, и кровь в недостаточном количестве поступает в мозг ребенка. Подобного развития событий можно ожидать в результате:

  • остановки сердца;
  • удушья или утопления;
  • отравления токсическими веществами. Негативно на состояние здоровья может повлиять даже загрязненная окружающая среда. Организм детей очень чувствителен к неблагоприятной экологической ситуации;
  • вирусных поражений и развития нейроинфекций;
  • поражения разрядом электрического тока;
  • оперативных вмешательств на головном мозге или сердце;
  • комы или клинической смерти;
  • низких показателей артериального давления на протяжении длительного времени.

Эти факторы в той или иной степени влияют на процесс кровообращения и могут стать причиной некроза тканей головного мозга. Поэтому женщина в период вынашивания ребенка должна постараться обезопасить себя и плод от вирусов, инфекций и других проблем.

О наличии аноксических поражений узнают в первые минуты после рождения ребенка. Симптомы патологии зависят от степени повреждений:

  1. Легкое течение гипоксических нарушений сопровождается снижением мышечного тонуса, повышением нервно-рефлекторной возбудимости, беспокойством, нарушениями сна, дрожью в конечностях, усилением или снижением рефлексов. Описанная симптоматика самостоятельно проходит в течение недели. Состояние ребенка нормализуется, и грубые неврологические нарушения отсутствуют.
  2. Средняя тяжесть поражений сопровождается более выраженными признаками повреждения головного мозга. При этом наблюдается угнетение сосательного и других рефлексов, снижается или повышается тонус мышц, кожные покровы синеют, повышается внутричерепное давление, наблюдаются вегетативные расстройства в виде запоров, диареи, тахикардии или брадикардии, остановки дыхания и других. С ростом давления внутри черепа малыш становится все более неспокойным. Он плохо спит, дрожат руки и ноги, заметно выбухает родничок, возможны приступы судорог. С помощью интенсивного лечения состояние ребенка можно улучшить, но полностью избавить его от неврологических расстройств нельзя. В некоторых случаях состояние может ухудшиться, и малыш впадает в кому.
  3. Тяжелые гипоксические нарушения возникают, если беременность протекает с осложнениями. При этом у женщины будут наблюдаться: высокое артериальное давление, болезни почек, отеки. У новорожденного при этом будут ярко выражены признаки задержки в развитии. Тяжелые роды могут только усугубить ситуацию. Малыш рождается с отсутствием дыхания, низким тонусом и рефлексами, выраженным нарушением кровообращения. Если не будет проведена срочная сердечно-легочная реанимация, и жизненно важные функции не восстановятся, то шансов на выживание нет.

В тяжелых случаях ребенка держат в условиях интенсивной терапии, но его состояние может не стабилизироваться в течение недели и больше. Часто эта проблема имеет неблагоприятный прогноз.

Аноксическое поражение головного мозга лечат несколькими способами. Если патологический процесс развивается в острой форме, то срочно нужно обезопасить ребенка от факторов, вызвавших аноксию. Для этого может понадобиться:

  • санация дыхательных путей;
  • устранение инородных предметов;
  • прекращение странгуляции;
  • предотвратить воздействие электрического тока.

Также необходимо провести терапевтические методики для поддержки кровообращения и газообмена на оптимальном уровне. Если необходимо, то больного подключают к специальным аппаратам, лишь бы не допустить развития патологических изменений в головном мозге.

Читайте также:  У ребенка высокая температура 37, 38, 39 и сильно болит голова

Если дыхание сохранилось, то пострадавшего направляют в стационарные условия, притом обеспечив ингаляции кислорода. Если дыхание остановилось, больного инкубируют.

Следующим шагом лечения является нормализация процесса кровообращения, восстановление функций сердца. Чтобы восстановить работу головного мозга, дальнейшее лечение осуществляют с помощью:

  • нейрометаболитов;
  • ноотропных препаратов;
  • сосудистых средств;
  • нейропротекторов;
  • антиоксидантов.

Также проводится симптоматическая терапия, целью которой является устранение выраженных проявлений аноксии. Если у больного наблюдаются головные боли, то ему рекомендуют анальгетики. При наличии эпилептических приступов состояние облегчают с помощью антиконвульсантов.

Недостаточное поступление кислорода в организм может привести к развитию различных патологических процессов в организме. Аноксию считают одной из центральных проблем в медицине. Наиболее чувствительны к подобному процессу клетки мозга.

Возможно, со временем удастся обнаружить методы, которые позволят снизить глубину аноксических поражений центральной нервной системы. Восстановительный период может растянуться на месяцы, и даже годы.

В некоторых случаях полностью устранить повреждения не удается.

Аноксическое поражение головного мозга у детей: симптомы, диагностика и лечение

Проблемы лечения ребенка с неврологической патологией являются крайне актуальными в наше время. Это связано и с общим падением рождаемости, и с увеличением количества неблагоприятных факторов, провоцирующих поражение нервной системы, и с учащением случаев рождения нездоровых, физиологически незрелых детей.

Крайне часто непосредственными причинами поражения головного мозга служат гипоксически-ишемические процессы в результате недостаточного снабжения нервной ткани кислородом. В МКБ-10 диагноз шифруется в нескольких разделах. Наиболее близкими по патофизиологии являются коды P21.9 (неонатальная аноксия) и G 93.1 (аноксическое поражение головного мозга, не классифицированное в других рубриках).

Аноксическое поражение нервной системы у детей обусловлено отсутствием адекватного кислородоснабжения нейронов. В подобных условиях клетка быстро изменяет свои функциональные свойства и не способна полноценно работать.

В последующем нарушается и морфология нейронов. Дефицит кислорода приводит к клеточному некрозу и/или апоптозу и формирует очаги ишемии в веществе головного мозга.

Симптомы аноксии головного мозга могут быть крайне тяжелыми и заканчиваться смертельными исходами.

Нейроны начинают отмирать уже после 4 минут острой аноксии. В условиях гипотермии это время удлиняется до 20-30 минут, при высоких температурах снижается до 120 секунд.

Выделяют целый ряд неблагоприятных факторов, которые способны привести к развитию аноксического поражения нервной системы.

Даже минимальные отклонения существенно нарушают работу головного мозга в силу того, что они воздействуют на незрелую нервную ткань.

В последующем это может проявиться неврологическим дефицитом, замедлением темпов формирования церебральных зон и центров и задержкой общего развития. Длительная аноксия приводит к летальному исходу или формированию вегетативного состояния.

В качестве первопричин аноксии могут выступать острый тромбоз, удушье, странгуляция, утопление, удар электрического тока, остановка сердца, интоксикация алкоголем или наркотиками, нейроинфекции, а также другие факторы, препятствующие поступлению кислорода в мозг. Отдельно выделяют аноксические поражения нервной системы перинатального периода. Этому способствует:

  • патологическое течение беременности (соматические заболевания матери, гестозы, угроза прерывания беременности, симптомы качественного и количественного голодания, интоксикации, общая незрелость беременной женщины и т.д);
  • интранатальные (возникшие в родах) повреждающие факторы. Сюда включаются симптомы преждевременной отслойки, предлежания плаценты, обвитие пуповины вокруг шеи плода, узлы пуповины, преждевременные и запоздалые, стремительные и затяжные роды, слабость родовой деятельности;
  • постнатальные (послеродовые) нарушения. К ним относятся аспирация мекония, повторные апноэ, пороки сердечно-сосудистой системы, сепсис, гемолитическая болезнь новорожденных.

Все вышеперечисленные провокаторы становятся причиной развития очагов ишемии. Параллельно в качестве компенсаторной реакции повышается проницаемость церебральных сосудов. С одной стороны это снижает церебральную перфузию и усугубляет ишемию, с другой – служит одним из механизмов развития гипоксически-геморрагических поражений.

За счет него через измененную сосудистую стенку начинается процесс диапедезного пропитывания эритроцитов. Кроме того, в условиях кислородного голодания утилизация глюкозы идет по анаэробному пути с образованием лактата. При перинатальной аноксии ацидные соединения раздражают пищеварительный и дыхательный центр ствола мозга.

В родах это провоцирует преждевременный выход мекония и его аспирация в дыхательные пути ребенка, что способствует еще большей гипоксии.

Морфологически наблюдаются отклонения в виде:

В зависимости от преимущественного морфологического результата развития нарушений аноксическая патология может проявиться в форме церебральной ишемии, внутричерепных кровоизлияний, имеющих гипоксический генез, и сочетанных нетравматических ишемически-геморрагических поражений центральной нервной системы.

Механизм развития аноксии позволяет классифицировать ее на следующие виды:

  • аноксическую, формирующуюся в результате прекращения поступления кислорода через дыхательные пути;
  • анемическую, возникающую как следствие массивной кровопотери, сосудистого спазма, тромбоза;
  • застойную, являющуюся следствием дисциркуляции мозгового кровообращения;
  • обменную – проявление нарушения метаболических процессов.

Кроме того, выделяют острую аноксию, которая развивается внезапно и хроническую форму патологии при постепенном нарастании дефицита кислорода (гипоксию).

Длительность снижения кислородопоступления определяет градацию аноксии на легкую (кислородное голодание до 80 секунд), умеренную (до 120 секунд) и тяжелую (до 240 секунд) формы. Подобное разделение достаточно условно, так как выраженность аноксических проявлений будет зависеть от температуры окружающей среды, возраста пациента и состояния самого организма.

Симптомы клинической картины преимущественно определяются причиной возникновения аноксии и длительностью ее воздействия. Острая аноксия проявляется утратой сознания, которое может сопровождаться судорожными пароксизмами. В последствие наблюдается глубокая амнезия. Тяжелая и умеренная формы аноксии провоцируют стойкие неврологические расстройства:

Грубые аноксические поражения способны привести к декортикационному синдрому – функциональному отключению коры больших полушарий, и развитию вегетативного состояния.

Острая аноксия может быть диагностирована по результатам опроса самого пациента, его родственников или находящихся рядом лиц. Врач выясняет причину возникновения данного состояния и при возможности длительность воздействия травмирующего фактора. Дополнительными методами диагностики являются:

  • компьютерная и магнитно-резонансная томография;
  • электроэнцефалограмма;
  • однофотонная эмиссионная компьютерная томография;
  • оценка вызванных слуховых и зрительных потенциалов.

Лечение аноксического поражения головного мозга предусматривает несколько этапов. При остро возникшей патологии необходимо в экстренном порядке исключить воздействие фактора, приводящего к аноксии:

  • санировать дыхательные пути;
  • удалить инородное тело;
  • вынести человека из зоны воздействия углекислого газа;
  • прекратить странгуляцию;
  • препятствовать воздействию электрического тока.

На этом же этапе проводят поддержание кровообращения и газообмена (при необходимости искусственные), на уровне, не допускающем необратимых изменений в головном мозге. При сохраненном дыхании требуются ингаляция кислорода и транспортировка в стационар. При неэффективности дыхания необходима интубация.

Следующий этап заключается в восстановлении витальных функций – восстановлении циркуляции крови, дыхания, адекватной работы сердца.

В последующем лечение направляется на восстановление утраченных функций. С этой целью назначают:

  • нейрометаболиты;
  • ноотропы;
  • сосудистые препараты;
  • нейропротекторы;
  • антиоксиданты.

Симптоматическое лечение направлено на устранение основных проявлений последствий аноксии – при выраженных головных болях используют анальгетики, при эпилептических припадках – антиконвульсанты и т.д.

Дополнительно после восстановления самостоятельного кровообращения используют физиотерапевтические методы (гипербарическую оксигенацию, дарсонваль, лазеро- и магнитотерапию), лечебную физкультуру, массаж, психологическую коррекцию.

Дефицит кислорода представляет основу развития различных патологических симптомов при многих заболеваниях и критических состояниях.

Аноксическое поражение головного мозга достаточно часто наблюдается в клинике и рассматривается как одна из центральных проблем медицины. Наиболее чувствительными к аноксии являются клетки головного мозга.

Изучение различных аспектов патологии способно существенно улучшить результаты лечения пациентов с аноксическим поражением нервной системы.

Источник: http://baby-mother.ru/anoksicheskoe-porazhenie-golovnogo-mozga-u-novorozhdennyh-posledstviya.htm

Органическое поражение головного мозга (энцефалопатия) у детей

Клетки головного мозга хрупкие и уязвимые. Повлиять на их состояние и жизнеспособность могут самые разнообразные факторы. Особенной ранимостью отличаются детские нейроны. О том, что означает диагноз «энцефалопатия» и что делать родителям, если у ребенка обнаружена такая патология, мы расскажем в этой статье.

Энцефалопатией называют органическое поражение головного мозга. Это означает, что под действием неблагоприятных триггер-факторов нейроны (клетки нервной системы) начали погибать.

Сначала нарушаются обменные процессы в нейронах, затем, если негативный фактор не устранен, клетки начинают погибать, в связи с чем функции головного мозга в частности и центральной нервной системы в целом начинают нарушаться.

Энцефалопатия бывает двух видов – врожденная и приобретенная.

Особенности диагноза в детском возрасте заключаются в том, что чаще всего у деток выявляется врожденная патология, а приобретенные формы заболевания головного мозга свойственны в большей степени взрослым и пожилым людям.

Причем диагноз может прозвучать уже в первые месяцы жизни ребенка. Наиболее часто первые признаки становятся заметными уже через неделю после рождения, если ребенок доношен, и в течение 4 недель, если малыш родился раньше положенного акушерского срока.

Наиболее частыми причинами развития перинатальной энцефалопатии выступают негативные факторы, которые влияли на плод еще в период его нахождения в материнской утробе.

Самым опасными считаются длительная внутриутробная гипоксия, а также перенесенные матерью инфекционные заболевания и внутриутробное инфицирование малыша.

Поражение клеток мозга может наступить и в результате быстрых или затяжных родов, в которых ребенок испытал острую гипоксию, а также родовая травма головы и шеи.

Очень часто энцефалопатия тесно соседствует с другими пороками развития, например, с пороками сердца, сосудов. Нередко заболеванию подвержены недоношенные малыши.

Приобретенная в раннем возрасте энцефалопатия может развиться из-за травмы, например, как осложнение черепно-мозговой травмы, из-за отравления токсинами, в качестве тяжелого осложнения инфекционного заболевания, которым переболел ребенок.

Органическое поражение головного мозга может наступить при врожденном сахарном диабете, при недостаточности надпочечников, при наличии опухолей в головном мозге.

Стать сопутствующей причиной развития энцефалопатии могут пороки развития почек и печени малыша.

Поражение у новорожденных может быть аноксическое, развившееся после долгого реанимационного периода (чаще всего встречается у недоношенных грудничков), резидуально-органическое, при котором некие врожденные факторы сочетаются с остаточными, например, после тяжелых родов, очаговое и неуточненное. Резидуальная энцефалопатия встречается у грудничков реже, чем у детей более старшего возраста. Также распространена неуточненная форма недуга, когда истинную причину гибели центральных нейронов установить так и не удается.

Конкретные признаки и проявления органического поражения могут быть различными, все зависит от того, насколько велики очаги поражения, какие центры и отделы мозга оказались втянутыми в патологические процессы. Чаще всего первыми признаками перинатальной энцефалопатии являются:

  • отсутствие крика после рождения в течение установленного акушерами срока;
  • слабый крик после рождения;
  • оценка по шкале Апгар ниже, чем 7/7;
  • вялый сосательный рефлекс либо его отсутствие;
  • нарушения сна (частые пробуждения, беспокойный сон, слишком продолжительный сон);
  • нервный частый и надрывный плач либо тихий монотонный частый плач;
  • нарушение сердечного ритма;
  • запрокидывание головки и выгибание спины;
  • пульсирующий и визуально «вздутый» родничок;
  • косоглазие;
  • обильное и часто срыгивание «фонтаном»;
  • чрезмерная заторможенность ребенка, вялые эмоциональные реакции, а также чрезмерная возбудимость и активность;
  • судороги.

Ребенок старшего возраста в случае резистентной энцефалопатии может начать жаловаться на систематические головные боли, проблемы с памятью, головокружения, приступы потери сознания, нарушение координации движений и равновесия.

Читайте также:  Эпилепсия — неврология: психосоматика, сколько с ней живут

Заподозрить у ребенка острое мозговое органическое нарушение могут педиатр и невролог.

Подтвердить их опасения или опровергнуть могут современные методы диагностики, такие как нейросонография, МРТ, ЭхоЭГ, КТ, ЭЭГ.

При проведении УЗИ головного мозга ребенку обязательно проводят дополнительное допплеровское исследование особенностей кровоснабжения головного мозга. Эта информация позволяет установить очаги поражения.

Дополнительно ребенку назначают общие анализы крови и мочи, исследования на гормоны, на уровень сахара. При необходимости проводят УЗИ других внутренних органов (при подозрении на пороки), а также рекомендуют консультации смежных специалистов. Иногда появляется необходимость в пункции спинномозговой жидкости.

Говорят, что нервные клетки не восстанавливаются. В общих чертах это так, но в детстве компенсаторные возможности организма велики, как никогда, а потому правильный уход и соблюдение назначенных доктором рекомендаций помогают нивелировать «потери» – функции погибших нейронов на себя берут здоровые клетки.

Лечение направлено на устранение причины, вызвавшей органическое поражение. Если это инфекция, то начинается лечение именно инфекции, если причиной стало отравление токсинами, проводится детоксикационная терапия.

Если энцефалопатия вызвана гипоксией, для лечения рекомендуется витаминная терапия, кислородные маски, препараты для улучшения мозгового кровообращения, а также сосудистые средства.

Одновременно с этим рекомендуется массаж, лечебная гимнастика, водные процедуры, детям, вышедшим из грудного возраста, – физиотерапия.

Где будет проходить лечение – дома или в стационаре, зависит от того, настолько велика степень тяжести поражения. В тяжелых случаях малыша помещают в реанимацию, проводят искусственную вентиляцию легких, делают гемодиализ. Лечение энцефалопатии всегда довольно длительное, поэтому родители должны запастись терпением.

Помимо препаратов, которые призваны мобилизовать компенсаторные возможности, назначаются средства для снятия отдельных симптомов. При судорогах проводится противосудорожная терапия, при рвоте назначается противорвотное лечение.

В наиболее тяжелых случаях ребенку показано оперативное лечение, но к услугам нейрохирургов приходится прибегать, к счастью, довольно редко.

Как уже говорилось, подавляющее большинство случаев перинатальной энцефалопатии хорошо поддаются лечению, при условии, что диагноз поставлен своевременно и лечение оказано правильное. Вероятность развития последствий в будущем минимальна.

В случае энцефалопатии второй и третьей степени последствия гибели центральных нейронов для будущего здоровья могут быть довольно ощутимыми.

Среди них – возникновение и развитие гидроцефального синдрома, систематические мигрени, приступы головокружения, обмороки, параличи и парезы, астения, различные неврозы и истерия, эпилепсия, нарушения слуха и зрения, сложности с социальной адаптацией, девиантное поведение.

Тяжелые формы энцефалопатии нередко приводят к гибели ребенка, к развитию детского церебрального паралича, широкому спектру психических расстройств, идиотизму, слабоумию.

Профилактические меры по предотвращению органического поражения мозга у ребенка нужно принимать еще во время беременности. Важно состоять на учете в женской консультации, своевременно сдавать все необходимые анализы. В случае инфекционного заболевания в период вынашивания ребенка важно срочно получить квалифицированную медицинскую помощь.

Всеми возможными методами женщина во время вынашивания плода должна избегать ситуаций, опасных для ребенка с точки зрения развития гипоксии – не курить и не принимать алкоголя и наркотиков, избегать сильных стрессов, вовремя делать все назначенные УЗИ и КТГ, больше гулять на свежем воздухе, принимать витамины, полноценно питаться. После рождения ребенка важно избегать действия токсических веществ на малыша, а также предупреждать заражения гриппом и ОРВИ.

О том, как лечить энцефалопатию у детей, смотрите в следующем видео.

Источник: http://www.o-krohe.ru/bolezni/mozg/organicheskoe-porazhenie/

Гипоксически ишемическое поражение головного мозга у новорожденных

Гипоксически-ишемическое поражение ЦНС это антенатальные, интранатальные или постанальные поражения головного мозга из-за хронической или острой гипоксии (асфиксии), сочетающиеся с явлениями вторичной ишемии.

Оглавление:

Термин гипоксически-ишемическое по­ражение ЦНС более травматичен для родителей, и его целесообразнее применять при грубых поражениях ЦНС, в то вре­мя как термин «энцефалопатия» больше подходит для более лег­ких проявлений болезни. Для обозначения обоих терминов употребляется аббревиатура «ГИЭ». Диагноз ГИЭ до­полняется соответствующими неврологическими синдромами при наличии характерной для них клинической картины.

По частоте гипоксически-ишемическое по­ражение ЦНС занимает первое место не только среди пора­жений головного мозга, но и среди всех патологических состоя­ний новорожденных, особенно недоношенных детей.

В его основе лежит в первую очередь антенатальное пора­жение плода — хроническая фетоплацентарная недостаточность, далее гипоксия, связанная с характером родов (запоздалые роды, слабость родовой деятельности) и острое развитие гипоксии в результате отслойки плаценты.

Помимо этого, гипоксическое поражение головного мозга может наступить и в постнатальном периоде вследствие неадекватного дыхания, падения артериального давления и других причин.

Патогенез

Патогенез гипоксически-ишемического поражения ЦНС можно сжато изложить в виде следующей схемы.

Перинатальная гипоксия (асфиксия) плода (ребенка) приводит к гипоксемии и повышению в ней со­держания углерода диоксида (гиперкапния) с последующим раз­витием метаболического ацидоза из-за накопления лактата, далее наступает внутриклеточный отек — набухание ткани —снижение мозгового кровото­ка — генерализованный отек — повышение внутричереп­ного давления — распространенное и значительное снижение мозгового кровообращения — и некроз вещества мозга.

Указанная схема отражает тяжелое поражение ЦНС, которое может явиться одним из проявлений общей системной реакции организма на тяжелую асфиксию и может сочетаться с острым канальцевым некрозом почек, первичной легочной гипертензией н результате сохранения фетального кровообращения, снижен­ной секрецией антидиуретического гормона, некротическим по­ражением кишечника, аспирацией мекония, недостаточностью надпочечников и кардиомиопатией.

Вместе с тем патологический процесс может приостановиться на любой стадии и у части детей ограничиться легкими нарушения­ми мозгового кровообращения с локальными очагами ишемии, приводящими к функциональным изменениям в мозге. Это, с одной стороны, проявляется разнообразной клинической картиной, а с другой — отражается на частоте гипоксически-ишемических по­ражений ЦНС у новорожденных, которую приводят разные авторы.

Локализация гипоксически-ишемических поражений ЦНС имеет свои особенности.

Для недоношенных детей в первую очередь характерно поражение перивентрикулярных зон в области зародышевого матрикса, что при тяжелой степени ги­поксии и ишемии приводит к некрозу белого вещества.

У доношенных детей при тяжелой гипоксии поражаются парасагиттальные отделы коры, ле­жащие на границе бассейнов мозговых артерий. Кроме того, могут поражаться области базальных ганглиев, таламуса и ствола мозга, включая ретикулярную формацию.

Симптомы

Клиническая картина гипоксически-ишемического по­ражения ЦНС отличается большим разнообразием от стертых, малосимптомных форм до «сочных», сразу бросающихся в глаза проявлений, укладывающихся в определенные синдромы.

Различают 3 степени острого периода: легкую, средне­тяжелую и тяжелую.

Легкая степень обычно характеризуется гипорефлексией, умеренной гипотонией верхних конечностей, тремором, перио­дическим беспокойством или умеренной вялостью, легким за­прокидыванием головы, снижением активности сосания у зрелых по сроку детей и признаками незрелости, выходящими за рамки своей гестации.

Симптоматика среднетяжелой формы обычно укладывается и один из синдромов, характерных для этого патологического состояния:

  • гипертензионный синдром;
  • синдром возбуждения;
  • синдром угнетения.

Наряду с гипорефлексией, гипотонией мышц верхних ко­нечностей 2 степени, изолированной или в сочетании с гипото­нией ног, умеренной гиподинамией могут отмечаться кратковре­менные приступы апноэ, однократные судороги, выраженная глазная симптоматика и брадикардия.

Тяжелая форма характеризуется выраженным синдромом угнетения, вплоть до развития комы, повторными судорогами, наличием стволовых признаков в виде бульбарной и псевдобульбарной симптоматики, замедленным движением глазных яблок, необходимости ИВЛ, ранней задержкой психического развития, а также проявлениями полиорганной недостаточности.

Характерной особенностью гипоксически-ишемического по­ражения ЦНС является нарастание в дина­мике, через короткий или более длительный промежуток време­ни, отдельных неврологических симптомов, во многом определя­ющих дальнейшее развитие ребенка.

Из больных с гипоксически-ишемическим поражением ЦНС следует выделить детей, родившихся в тяжелой асфиксии, нуждающихся в дли­тельной ИВЛ с первых минут жизни. Этот контингент детей стоит особняком, так как сама ИВЛ и нередко сопутствующая ей седативная терапия вно­сит свои коррективы и видоизменяет клиническую картину.

Кроме того, в редких случаях, в основном у доношенных, с первых дней жизни может отмечаться выраженная спастичность ко­нечностей, преимущественно нижних, сохраняющаяся длительно.

Течение гипоксически-ишемического поражения ЦНС имеет несколько вариантов:

  • благоприятное течение с быстрой положительной динами­кой;
  • неврологическая симптоматика, отражающая тяжелое поражение головного мозга в остром периоде болезни, к мо­менту выписки из отделения полностью проходит или сохра­няется в виде умеренных или более выраженных остаточных явлений;
  • неврологическая симптоматика после выхода из острого периода болезни имеет тенденцию к прогрессированию;
  • тяжелое поражение головного мозга с исходом в инвалид­ность выявляется на первом месяце;
  • латентное течение; после длительного периода мнимого благополучия в возрасте 4-6 месяцев начинают появляться признаки двигательных расстройств.

Диагностика

Нейросонография. Важным критерием в оценке поражения головного мозга является нейросонографическое исследование.

У недоношенных детей к изменениям, которые можно рассмат­ривать как характерные для гипоксического воздействия, следует отнести:

  • расширение передних рогов боковых желудочков, которые по своим размерам уже необходимо выражать в цифровых показателях;
  • увеличение задних рогов боковых желудочков;
  • яркая эпендима боковых желудочков или деформация их;
  • измененная структура сосудистых сплетений боковых же­лудочков;
  • высокая эхогенность или наличие кист в перивентрикулярных областях (в динамике мелкие кисты исчезают, но не рассасываются, а рубцуются);

У доношенных младенцев тяжелые гипоксические поражения мозга могут проявляться картиной отека-набухания мозга со следующими изменениями при УЗИ — повышенная эхоплотность вещества мозга, сопровождающаяся частичным или полным стиранием анатомических структур в сочетании с ослаблением или отсутствием пульсации сосудов мозга.

Каждый из указанных выше признаков, отнесенных к проявлениям гипоксии, выходит за рамки нейросонографической нор­мы, характерной для новорожденного ребенка. Вместе с тем ни один из них не является патогномоничным только для гипоксического повреждения, в равной степени они могут встречаться при внутрижелудочковом кровоизлиянии 2 степени и внутриутробной инфекцией с поражением ЦНС.

Диагноз гипоксически-ишемического поражения ЦНС ставят с учетом нескольких факторов. К ним относят:

Для диагноза не обязательно сочетание всех этих фак­тов.

У одних детей изменения при УЗИ головного мозга могут вообще отсутствовать, но отмечается выраженная клиническая картина и анамнестические указания на возможность гипоксического воздействия, у других при скудности клинических про­явлений доминируют нейросонографические изменения.

Быстрая положительная неврологическая динамика не исключает наличие гипоксически-ишемического поражения ЦНС, так как нельзя игнорировать латентного течения болезни с последующим выходом на минимальную дисфункцию головного мозга.

В первые дни жизни диагноз ГИЭ может быть первичным или рабочим диагнозом, прикрывая другие неврологические на­рушения: ВЧК, инфекционное поражение головного мозга, родо­вую спинальную травму и другие заболевания. Иногда это про­исходит из-за трафаретного подхода к диагнозу, иногда из-за сложности случая или недостаточного обследования на данный момент.

Вместе с тем гипоксический компонент поражения головного мозга почти всегда присутствует при субэпендиальном, интерплексальном и внутрижелудочковом кровоизлиянии, а также при никотиновой интоксикации и наркотическом воздействии, кото­рыми награждают своих детей матери с этими вредными привычками.

Полезно:

Источник: http://itconsumer.ru/gipoksicheski-ishemicheskoe-porazhenie-golovnogo/

Ишемия головного мозга у новорожденных: признаки, симптомы, лечение и последствия

Ишемия головного мозга — ответ на кислородный голод в связи с сужением просвета или закупоркой артерий мозга. Все чаще болезнь проявляется у малышей и составляет около 85% случаев и причина этому — внешнее и внутреннее воздействие. Независимо от природы появления болезни, несвоевременно начатое лечение приводит зачастую к не хорошим последствиям.

Читайте также:  Головная боль при стрессе

Как проявляется ишемия у маленьких детей

Ишемия головного мозга у новорожденного — результат гипоксии во время беременности и родов. В перинатальной неврологии эта проблема трудноразрешима, так как достаточно эффективного способа избавиться от нее до сих пор не существует.

У грудничка заподозрить ишемию можно, если:

  • ребенок плачет без причины и вздрагивает;
  • поверхность кожи имеет мраморный оттенок;
  • малыш плохо спит;
  • он слабо сосет грудь и плохо глотает;
  • присутствует мышечная слабость, ребенок вял;
  • голова имеет большой размер и родничок увеличен;
  • дыхание нарушено, случаются судороги.

Степени заболевания у новорожденных

Существует три степени ишемии у детей:

  • Легкая степень (1 степень)- когда ребенок чрезмерно возбужден или угнетен на протяжении 4-7 первых дней его жизни. Лечение проводят в родильном отделении, после чего ребенок наблюдается невропатологом дома.
  • При среднетяжелой степени (2 степень) у ребенка случаются приступы судорог и происходит ряд неврологических нарушений. Ребенка лечат в стационаре.
  • Тяжелая степень (3 степень) ишемии предусматривает серьезные нарушения, при которых малыша кладут в реанимационное отделение. После выписки грудничка ждет долгая реабилитация.

Первые две степени заболевания мозга в редких случаях считаются следствием развития неврологических патологий. И, если вовремя проведена адекватная терапия, функциональные симптомы заболевания исчезают полностью.

Тяжелое ишемическая дисфункция головного мозга способствует развитию отклонений со стороны нервной системы.

Это ведет к дисфункции центральной нервной системы, в результате чего ребенок плохо развивается, у него происходят судороги, он хуже слышит и видит.

Причины развития ишемии у грудничков

Ишемия головного мозга в грудничковом возрасте возникает как результат нехватки кислорода, которое возникло во время вынашивания ребенка или при его рождении.

К провоцирующим факторам относят:

  • диагностированное во время беременности многоводие;
  • возраст матери до 20 лет и после 35 лет;
  • преждевременное или слишком позднее родоразрешение;
  • нарушение питание плаценты, слишком ранняя ее отслойка или предлежание;
  • многоплодная беременность;
  • преэклампсия;
  • патологические состояния сердечной и сосудистой систем;
  • помутнение околоплодных вод;
  • заболевания матери при вынашивании ребенка.

Нарушение кровообращения между маткой и плацентой — основной фактор гипоксии новорожденного.

Тем более, что именно головной мозг считается наиболее зависимым от недостатка кислорода. А в особо тяжелых проявлениях может произойти смерть отдельных клеток или целых участков головного мозга.

Основные признаки заболевания

Любые отклонения у ребенка могут указывать на ишемию у новорожденного.

Признаки дисфункции мозга у малышей разнообразны и явное отставание в развитии обязательно привлекут внимание родителей.

К тому же резкая перемена поведения, потеря аппетита, постоянные капризы, частые срыгивания и реакция на смену погоды должны стать поводом для беспокойства.

К симптомам ишемии головного мозга у ребенка относят:

  • увеличение объема головы ребенка, а также большой родничок по причине прироста жидкости в головном мозге, высокое внутричерепное давление;ребенок находится в состоянии бессознательном и у него отсутствуют функции координации головного мозга;
  • угнетение центральной нервной системы, при котором происходит ухудшение двигательной активности и слабость мышц, ослаблены рефлексы сосания и глотания, в редких случаях может развиться косоглазие с ассиметричными пропорциями лица;
  • либо наоборот, чрезмерная возбудимость малыша, характеризующаяся низким или высоким тонусом мышц, тремором некоторых частей тела (подбородка, рук или ног), вздрагиванием, усилением рефлексов, плохим сном, плачем без причины;
  • возникновение подергиваний конечностей и головы, вздрагивание.

Диагностика дисфункции мозга у новорожденных

Основная цель диагностики — выявить то, почему возникло данное заболевание.

К основным мероприятиям по установлению диагноза относят:

  • физикальный осмотр: оценка дыхательной и сердечной функций, обязательный анализ нервного статуса ребенка;
  • дуплексное исследование ультразвуковым аппаратом артерий для анализа кровообращения в сосудах;
  • ангиография для выявления нарушения в функционировании головного мозга: тромбоз, сужения артерий, аневризмы;
  • МР-ангиография и КТ-ангиография;
  • дополнительно проводят ЭКГ, ЭХО-КГ, рентген, анализы крови.

Лечение ишемии у новорожденных

Несмотря на значительные успехи в лечении ишемии у новорожденных, эффективных средств устранения заболевания до сих пор нет.

Главная цель лечения — восстановить кровообращение сосудов, чтобы обеспечить нормальную работу поврежденных участков мозга.

В легкой стадии заболевания способ лечения очень прост и доступен всем — это обычный массаж без использования каких-либо медикаментов. В случае более сложных стадий болезни, терапия подбирается по индивидуальным особенностям и обязательно по показаниям врача-специалиста.

Обычно назначаются препараты для стимулирования работы мозга, нормализации системы кровообращения и лекарства для восстановления и укрепления защитных сил организма ребенка.

В лечении ишемии мозга широко применяют народные средства, причем они должны сочетаться с основными лекарственными препаратами. Народные методы могут хорошо снимать симптомы болезни, но устранить причину способны только медикаменты и операция.

Для новорожденных малышей народные способы лечения не применяют.

Возможные последствия заболевания для новорожденных

Прогноз и последствия ишемии зависят полностью от стадии и тяжести ишемии. Кроме этого, большое значение играют имеющиеся патологии и правильность методов лечения и методов реабилитации.

Не исключены и тяжелые последствия, поэтому лечение следует начать побыстрее.

Ишемия головного мозга у новорожденных может спровоцировать появление:

  • головных болей;
  • беспокойного сна и раздражительности;
  • трудностям в общении и учебе;
  • умственной отсталости;
  • в сложных случаях — эпилепсии.

Ишемия может привести даже к летальному исходу. Избежать смерти можно, если сразу обращаться за врачебной помощью. Только врач поставит точный диагноз и порекомендует соответствующее лечение.

Самое главное — необходимо заниматься профилактикой, сохранив здоровье ребенка на долгие года.

Профилактика заболевания

Думать о своем здоровье следует с самого раннего детства. Ведь заболевание грозит летальным исходом.

Чтобы избежать развитие ишемии следует проводить следующие действия:

  • регулярно делать зарядку;
  • много гулять на свежем воздухе;
  • правильно питаться, стараться придерживаться режима питания;
  • отказаться от курения и остальных вредных для здоровья привычек;
  • избегать стресса, положительно относиться к жизни.

Эти правила совсем просты, а их выполнение обезопасит любого человека от опасных заболеваний. К тому же беременная женщина должна посещать регулярно врача-гинеколога, лечить вовремя все заболевания, проходить плановые УЗИ, правильно питаться, много гулять на свежем воздухе и не нервничать.

Соблюдая несложные правила, можно родить здорового малыша.

На видео рассматривается одна из основных причин развития ишемии у новорожденных детей — гипоксия плода во время беременности:

Источник: http://gidmed.com/bolezni-nevrologii/ishemija/ishemiya-golovnogo-mozga-u-novorozhdennyh.html

Аноксическое поражение головного мозга – что это

Аноксическое поражение головного мозга – это серьезные повреждения в структурах органа. Патология развивается у детей грудного возраста. Нарушения имеют гипоксический характер. При заболевании наблюдаются нарушения в дыхании, кровообращения и тканевом обмене.

Причины болезни

Причины развития патологии не до конца установлены. Существуют провоцирующие факторы, которые приводят к заболеванию. При влиянии этих факторов наблюдается нарушение кровообращения и поступление крови в мозг в недостаточном количестве.

Если организм ребенка подвергается воздействию токсических веществ, то это приводит к  отравлению. Негативное воздействие на организм ребенка имеет загрязненная окружающая среда. Аноксическое поражение головного мозга появляется при нейроинфекциях и разнообразных поражениях вирусного характера.  При поражении разрядом электротока диагностируют развитие болезни.

Если у ребенка диагностировалась клиническая смерть или кома, то это приводит к развитию патологии. Пониженное артериальное давление на протяжение длительного промежутка времени приводит к патологии.

Если организм новорожденного подвергается воздействию электротока, то у маленького пациента появляется болезнь. Проведение операций на головном мозге или сердце приводит к болезни.

Аноксический тип заболевания возникает на фоне разнообразных провоцирующих факторов, которые поражают головной мозг.

Степени и симптомы заболевания

Аноксическое поражение головного мозга имеет три стадии развития, в соответствии с которыми наблюдается развитие симптоматики:

Гипоксические нарушения имеют легкое протекание. У пациентов на этой стадии заболевания повышается нервно-рефлекторная возбудимость. Диагностируется при болезни сниженный мышечный тонус. Рефлексы могут усиливаться или снижаться. Отмечается при патологии дрожь в конечностях.

При средней тяжести поражения наблюдается выраженная симптоматика. У ребенка угнетается сосательный и другие рефлексы. Заболевание сопровождается снижением или повышением тонуса мышц, посинением кожных покровов, увеличением внутричерепного давления. При болезни на этой стадии диагностируется возникновение вегетативных расстройств.

Патология сопровождается диареей, запорами. Такой патологический процесс сопровождается брадикардией или тахикардией. У некоторых больных при патологии останавливается дыхание. При возрастании внутричерепного давления диагностируется увеличение беспокойства у малыша. Диагностируется плохой сон, выбухание родничка, дрожание конечностей.

При осложнении беременности наблюдается протекание тяжелых гипоксических нарушений. У женщин диагностируется возникновение отечности, повышения артериального давления, развитие болезней почек. Новорожденная девочка или мальчик имеет признаки задержки в развитии. При тяжелом родовом процессе наблюдается усугубление ситуации.

У малыша после рождения отсутствует дыхание. Диагностируется снижение тонуса и рефлексов, нарушается кровообращение. При этой форме болезни рекомендовано проведение срочной сердечно-легочной реанимации. В противном случае шансы на выживание сводятся к нулю.

Если заболевание имеет особо тяжелую форму, то проводится интенсивная терапия. Отсутствие положительного результата диагностируется в течение 1-2 недель.

Особенности лечения

Диагностика острой формы заболевания проводится в соответствии с результатами опроса самого пациента или его родственников.

Для подтверждения поставленного диагноза рекомендуется применение магниторезонансной томографии, электроэнцефалограммы, компьютерной томографии, однофотонной эмиссионной компьютерной томографии.

В период диагностики болезни оцениваются вызванные зрительные и слуховые потенциалы.

Терапия аноксического поражения проводится с применением нескольких методик. Если патология имеет острую форму, то ребёнок ограждается от негативных факторов, которые привели к болезни. У пациента устраняют посторонние предметы из дыхательных путей, проводят санацию, предотвращают воздействие электротока, прекращают странгуляцию.

При сохранении дыхания лечение пациента проводится в условиях стационара. При этом проводится ингаляция кислорода. При остановке дыхания пациента помещают в инкубатор.

На следующем этапе терапии рекомендуют нормализовать кровообращение и восстановить работоспособность сердечно-сосудистой системы. Для восстановления работы головного мозга лечение проводится:

  • Ноотропами;
  • Метаболитами;
  • Сосудистыми препаратами;
  • Нейропротекторами;
  • Антиоксидантами.

Рекомендовано проведение симптоматической терапии, с помощью которой устраняется выраженная симптоматика заболевания. Если заболевание сопровождается головными болями, то их устранение проводится с применением анальгетиков. Облегчить эпилептические приступы позволяют антиконвульсанты. Если у пациента наблюдаются мышечные судороги, то их устранение проводится Клоназепамом.

После полного восстановления процесса кровообращения в головном мозге рекомендовано применение физиотерапевтических процедур. Лечение проводится с помощью психологической коррекции, массажей, специальных упражнений.

Аноксическое поражение головного мозга – это серьезный патологический процесс, который может привести к ряду серьезных осложнений. Заболевание развивается в детском возрасте при влиянии разнообразных провоцирующих факторов. При патологии рекомендовано экстренно проводить лечение, которое назначается доктором в соответствии с особенностями ее развития.

Источник: https://nevrology.net/sindromy-i-zabolevaniya/patologii-golovnogo-mozga/anoksicheskoe-porazhenie.html

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector