Энцефалит ствола мозга bickerstaff

Симптомы и лечение энцефалита головного мозга

Энцефалит – это заболевание, связанное с воспалением тканей головного мозга. Причиной его возникновения могут стать: инфекция, аллергия или действие токсических веществ. В зависимости от того, что привело к развитию болезни, энцефалит головного мозга может иметь разные симптомы, которые зависят, прежде всего от того, в какой области начался воспалительный процесс.

Причины заболевания

Медики выделяют первичный и вторичный энцефалит. Первичным считается то заболевание, которое развивается самостоятельно. Оно может возникнуть в результате попадания в организм больного вирусов, микробов и риккетсий. Вторичный энцефалит головного мозга протекает на фоне общего заболевания. Его причинами могут стать:

  • Вирус (ВИЧ, кори, краснухи, гриппа и т. д.).
  • Бактерии (стрептококки, стафилококки и т. д.).
  • Паразиты (хламидии, токсоплазма и т. д.).
  • Вакцины (против краснухи, АКДС и т. д.).

К факторам риска, способствующим развитию патологии, относят:

  1. Возраст. Энцефалит у детей часто возникает в результате развития в их организме вируса. У малышей отмечается тяжелое течение заболевания. Людей среднего возраста чаще поражает герпетический энцефалит.
  2. Ослабление иммунитета. Люди, страдающие различными инфекционными заболеваниями, больше других подвержены воспалительным процессам в тканях головного мозга.
  3. Географическое положение. Заболевание чаще диагностируется там, где встречается переносчик возбудителя энцефалита (комары или клещи). Здесь также наблюдается сезонность вспышек энцефалита, которая приходится на теплое время года.
  4. Длительное нахождение на открытом воздухе. Отмечено, что патологии подвергаются те люди, работа которых происходит на открытом воздухе и те, кто любит отдыхать на природе.

Классификация

Известно несколько классификаций энцефалита головного мозга. В зависимости от тяжести течения, болезнь бывает:

  • Острой.
  • Подострой.
  • Сверхострой.
  • Хронической.
  • Рецидивирующей.

Подробнее о видах и классификации патологии в нашей медицинской видео-справке:

Исходя из того, в какой области головного мозга произошло поражение ткани, выделяют:

  1. Стволовой.
  2. Мозжечковый.
  3. Корковый.
  4. Подкорковый.

В зависимости от того, какая ткань оказалась пораженной, выделяют:

  • Лейкоэнцефалит – воспалительный процесс развивается в белом веществе мозга.
  • Полиэнцефалит – поражению подверглось серое вещество.
  • Панэнцефалит – повреждения отмечаются в разных тканях головного мозга.

Разновидности

Различают такие виды энцефалита головного мозга:

  1. Летаргический (эпидемический). Его переносчиком становится сам человек. Чаще всего диагностируется такой энцефалит у детей. Передается вирус воздушно-капельным путем и не имеет ярко выраженной симптоматики. Что становится возбудителем заболевания неизвестно, но существует мнение, что в данном случае вирус энцефалита находится в слюне больного.
  2. Энцефалит Расмуссена также до конца не изучен. Он представляет собой поражение ЦНС и одного полушария головного мозга. Диагностируется в основном у детей в возрасте от 2 до 8 лет. В результате у больного появляется слабость и головная боль, эпилептические припадки, нарушается речь. Вылечить его до конца не удается, и у больного остаются неврологические нарушения.
  1. Сонный вид поражает главные ядра головного мозга. Болезнь в большинстве случаев имеет негативный прогноз. Если лечение не начать вовремя, то у пациента происходит отказ отдельных систем органов, вследствие чего наступает смерть.
  2. Аутоиммунный или рассеянный энцефалит мозга. Среди причин его возникновения называют неизвестные свойства некоторых вирусов. Вначале у пациента возникает тревожность и депрессивное состояние, после чего появляются эпилептические приступы. В большинстве случаев он диагностируется на фоне рака легкого.
  1. Клещевой — имеет сезонность проявления и диагностируется в основном в теплое время года. Причиной становится укус энцефалитного клеща.
  2. Рецепторный — считается одним из самых тяжелых видов заболевания. В данном случае возможна как ремиссия заболевания, так и летальный исход.
  3. Гнойный (бактериальный) энцефалит связан с развитием воспалительного процесса, который диагностирован в мозговых оболочках. Причиной может стать действие сильных токсинов, бактерий, вирусов или аллергенов.
  4. Японский (комариный) энцефалит вызывает вирус, который способны переносить комары. Среди носителей могут быть люди или птицы. Первые признаки заболевания проявляются спустя 1 месяц после заражения. У больного появляется головная боль и тошнота, рвота и слабость. В редких случаях отмечаются параличи и судороги. В половине случаев болезнь оканчивается летально.

Симптомы японского энцефалита

  1. Гриппозный развивается на фоне заболевания гриппом. Среди его проявлений: головная и мышечная боль, тошнота, нарушение сна. Если вовремя не начать лечить такой вид заболевания, пациент может впасть в кому.
  2. Лимбический поражает нейроны лимбической системы. В большинстве случаев диагностируется у мужчин, у которых имеется опухоль простаты или яичек. Реже сопровождает рак молочной железы, легких, яичников, щитовидки.
  3. ВИЧ энцефалит возникает при воздействии вируса на клетки головного мозга.
  4. Токсоплазмозный вид энцефалита головного мозга является одной из причин смертности среди больных СПИДом.
  5. Коревой является тяжелым осложнением у больных корью и поражает белое вещество головного мозга. Отличается острым характером развития.
  6. Менингитным энцефалитом является воспаление мозговых оболочек, имеющее вирусную, бактериальную или грибковую природу возникновения. Причиной могут стать менингиты.

Симптомы

Признаки энцефалита будут, прежде всего, связаны с причиной его возникновения. Все возможные симптомы можно условно разделить на:

  • Общемозговые.
  • Очаговые.
  • Общие воспалительные реакции.

Исходя из первопричины (аллергия, попадание в организм вируса или действие токсических веществ) симптомы имеют разную степень выраженности. К примеру, в случае вирусного или бактериального характера заболевания, воспалительные процессы будут протекать острее, чем при аллергии. Однако диагноз энцефалит будет поставлен только на основании диагностирования всех групп симптомов.

Общемозговые симптомы

Сюда можно отнести такие симптомы:

  1. Головная боль всегда сопровождает данное заболевание. Характер и интенсивность болевых ощущений бывают самыми разными. Однако всегда отмечается тенденция к ее нарастанию. Появиться она может вследствие нарушения мозгового кровообращения, затруднения движения ликвора или стать следствием интоксикации.
  2. Головокружение, которое со временем усиливается.
  3. Судорожные припадки, которые возникают вследствие раздражения тканей головного мозга.
  1. Нарушение сознания, которое может проявляться по-разному: от незначительной заторможенности до мгновенного впадания в кому.
  2. Психические расстройства (неконтролируемые действия пациента, психомоторное возбуждение, галлюцинации и т. д.).
  3. Тошнота и рвота, после которой больной не чувствует облегчения состояния.
  4. Высокая чувствительность отдельных органов чувств, которая проявляется светобоязнью, шумобоязнью, болезненностью при прикосновениях.

Очаговые проявления

Воспалительному процессу может быть подвержен любой участок головного мозга, хотя каждый возбудитель имеет свои «излюбленные» места. Предсказать, где оно произойдет невозможно. Проявления болезни будут зависеть от участка мозга, в котором произошли нарушения. К очаговым симптомам относят:

  • Параличи, парезы. Их интенсивность может варьироваться от легкой слабости, которую нередко путают с усталостью, до полного обездвиживания конечности. В некоторых случаях слабость усиливается постепенно, но иногда, паралич может возникнуть внезапно.
  • Нарушение тонуса мышц.
  • Изменение чувствительности. Пациент может не чувствовать прикосновения или направления движения, становится не способным различать холодное и горячее, тупое или острое.
  • Расстройство речи. Больной не может говорить или воспринимать речь. Утрата речи не всегда бывает полной. Иногда больной не может воспроизводить некоторые звуки или слова, путает их, не способен понимать сложные предложения и т. д.
  • Пациент не может читать или писать.
  • Невозможность узнавать на ощупь простые предметы.

Симптомы и последствия патологии в зависимости от зоны поражения

  • У пациента нарушается координация движений, он может оказаться неспособным удерживать равновесие. Походка становится шаткой, человек не может взять в руку предмет и т. д.
  • Слуховые нарушения. Больной жалуется на шум в ушах.
  • Утрата памяти.
  • Нарушение зрения или зрительного восприятия, выпадение отдельных полей.
  • Возникают непроизвольные движения конечностями или телом (повороты, подрагивания, гримаса и т. д.).
  • Нарушения дефекации или мочеиспускания.
  • Нарушение вкуса.
  • Симптомы паркинсонизма.
  • Нарушение работы черепно-мозговых нервов.
  • Психические расстройства (появление агрессии, поведение становится неадекватным и т. д.).

Воспалительные реакции

После окончания инкубационного периода, у больного появляется слабость и чувство усталости, ломоты в теле, болят суставы, нарушается сон, отсутствует аппетит. Резко поднимается температура до 40 °С.

У некоторых возможен катар дыхательных путей, появление сыпи на теле или расстройство пищеварения. Такие симптомы нельзя назвать специфическими. Они будут зависеть от того, какой возбудитель вызвал заболевание.

Изменение ликвора

При данном заболевании происходит изменение в ликворе: повышается давление, растет количество белка и лимфоцитов, повышается уровень сахара. Диагностировать энцефалит помогают антитела, которые выявляют в спинномозговой жидкости.

Кроме очаговых и общемозговых нарушений, при энцефалите происходит изменение кровяного давления, нарушение работы сердца и органов дыхания. К его осложнениям относят отек головного мозга, который может привести к сдавливанию жизненно важных центров, в результате чего возможен летальный исход.

Диагностика

Для того чтобы поставить больному диагноз, врач изучит анамнез, симптомы и мозговую симптоматику, поинтересуется были ли в последнее время заболевания инфекционного характера, травмы головного мозга или укусы комаров и клещей. Дополнительно будут назначены обследования:

Фрайтер Елена Владимировна рассказывает как с помощью МРТ можно диагностировать различные виды энцефалитов и других патологий головного мозга:

  1. Электроэнцефалограмма дает развернутую картину заболевания.
  2. Анализ мочи и крови, мазок из зева.
  3. При стремительном ухудшении состояния больного, ему может быть проведена биопсия тканей мозга.

Лечение

Лечить энцефалит возможно только в стационарных или даже реанимационных условиях. Все методы, которые используются для терапии делят на:

  • Этиотропные – направлены на ликвидацию причины.
  • Патогенетические – воздействие на пораженные участки головного мозга.
  • Симптоматические – устранение симптомов болезни.

Этиотропная терапия

В связи с тем, что в большинстве случаев энцефалит связан с попаданием в организм инфекции, для его лечения используют:

  1. Антибактериальные препараты широкого спектра действия.
  2. Противовирусные препараты.
  3. В сложных случаях больному вводят иммуноглобулин.

Препараты для этиотропного лечения клещевого типа энцефалита у детей

Патогенетическая терапия

Для этого пациентам назначают:

  • Глюкокортикоиды, обладающие противовоспалительным действием. Они снимают отеки и проявления аллергии.
  • Для снятия отека головного мозга, который нередко приводит к смерти, используют противоотечные медикаменты («Маннит», «Диакарб», «Глицерол» и т. д.).
  • Десенбилизирующие средства, имеющие противоаллергическое действие («Лоратадин», «Димедрол», «Эриус» и т. д.).
  • Инфузионная терапия заключается во введении жидкости для устранения метаболических нарушений («Трисоль», «Декстран» и т. д.).
  • Ангиопротекторы и лекарства, улучшающие микроциркуляцию («Кавинтон», «Пентоксифиллин» и т. д.).
  • Витамины и метаболические лекарственные средств («Пирацетам», «Фенибут» и т. д.).
  • Антигипоксанты («Шлицин», «Мексидол» и т. д.).
  • Противовоспалительные препараты («Ибупрофен» и т. д.).
  • Препараты для нормализации артериального давления и сердечного ритма.
  • Препараты, которые эффективно улучшают функции дыхательной системы.

Симптоматическая терапия

Для устранения проявлений энцефалита, больному прописывают:

  1. Противосудорожные препараты («Сибазон», «Дифенин» и т. д.).
  2. Антипсихотические лекарства (нейролептики) («Галоперидол», «Амитриптилин», «Трифтазин», «Сонапакс и т. д.).
  3. Средства для снижения температуры тела («Парацетамол» и т. д.).
  4. Препараты для улучшения передачи нервных импульсов («Прозерин», «Нейромидин»).
  5. Препараты для нормализации тонуса мышц («Сирдалуд», «Мидокалм»).
  6. Препараты противопаркинсонического действия («Паркопан», «Акинетон» и т. д.).

Врачи-неврологи в программе «Консилиум» разбирают причины болезни, кто подвержен риску заболеть и каковы симптомы недуга, а также какова тактика лечения и восстановления после энцефалита:

После того как острый период заболевания будет преодолен, пациент нуждается в восстановительной терапии, которая помогает устранить последствия дисфункции мозговой ткани. В зависимости от симптомов энцефалита, больному назначают ЛФК, массаж, физиотерапию, прием антиоксидантов и витаминных комплексов.

В течение первых 12 месяцев после перенесенного энцефалита восстановление происходит активно. Однако не всегда удается полностью избавиться от проявлений заболевания. Иногда человек остается инвалидом.

К основным осложнениям, которые наблюдаются при энцефалите головного мозга, относят:

  • Отек мозговых тканей.
  • Нарушение памяти.
  • Эпилептические припадки.
  • Параличи.
  • Психические расстройства.
  • Мозговая кома.
  • Нарушение работы органов чувств (слуха, зрения, речи).
  • Кистоз.
  • Летальный исход.
Читайте также:  Что такое резидуальные изменения головного мозга

Прогноз и профилактика

Особой профилактики энцефалита не существует. Чтобы не допустить распространения эпидемического энцефалита, больного необходимо изолировать от окружающих и провести качественную дезинфекцию личных вещей и жилья пациента.

Как уберечься от заболевания тем, кто входит в группу риска (дети, люди, работающие на открытом воздухе или проживающие в районах, где встречаются переносчики энцефалита)? Им рекомендовано использовать специальные репелленты и экипировку или делать профилактические прививки.

Не менее важно своевременно проводить терапию заболеваний, которые могут спровоцировать развитие энцефалита. Дети должны быть привиты от краснухи и кори. В случае укуса человека клещом, необходимо введение специальной вакцины.

Последствия энцефалита будут зависеть от возраста пациента и тяжести течения заболевания.

Если болезнь выявлена вовремя и сразу же начато грамотное лечение, то прогноз для пострадавшего в большинстве случаев благоприятный.

Опасные последствия при энцефалите возникают в случае, когда заболевание длительное время себя не проявляет, а обширное поражение тканей головного мозга развивается стремительно.

Внимание, только СЕГОДНЯ!

Рейтинг статьи:(2

Источник: http://GolovnayaBol.com/mozg/encefalit-golovnogo-mozga.html

Энцефалит – виды, симптомы и лечение, последствия, прогноз

Рубрика: Неврология

Энцефалит — страшный диагноз, ассоциирующийся с инвалидностью и высоким риском для жизни. Большинство людей наслышаны о клещевом энцефалите, однако причиной болезни может быть менингококк, вирусы, даже сифилис и многочисленные вакцинации.

Тяжелое течение общемозговых и очаговых симптомов, указывающих на локализацию воспалительного процесса в мозге, часто оставляет неизлечимые неврологические последствия.

Энцефалит — что это такое?

Энцефалит — это воспаление, развивающееся непосредственно в головном мозге. Заболевание отличается эпидемичностью (сезонные вспышки или эпидемии на ограниченной территории).

Помимо острой формы, энцефалит может протекать бессимптомно или по гриппоподобному типу. Однако отсутствие выраженной симптоматики не снижает риск развития тяжелых осложнений. Заболевание протекает очагово (воспаление ограниченного отдела мозга) или диффузно (разлито).

Причины энцефалита:

  • бактерии — менингококк, бледная трепонема, вызывающая сифилис;
  • вирусы — специфический вирус клещевого энцефалита, герпес, вирусы кори, ветрянки и краснухи, возбудитель болезни Экономо — летаргического энцефалита;
  • патогенные микроорганизмы из разных групп — токсоплазма, возбудитель малярии, сыпного тифа и бешенства;
  • вакцинация — АКДС, противооспенная сыворотка (особенно при несоблюдении прививочного режима и правил введения вакцин);
  • аутоиммунные сбои — лейкоэнцефалит, ревматическая форма заболевания;
  • тяжелые интоксикации химическими веществами, угарным газом.

Клещевой энцефалит

Особенно распространен клещевой вирусный энцефалит — заражение происходит при укусе иксодового клеща, паразитирующего на птицах и грызунах.

Не исключено инфицирование и при употреблении молока домашнего скота (коровьего, козьего), зараженного вирусом. Инфекция уже на 2 день попадает в кровь, однако симптомы болезни проявляются спустя 2-3 недели после укуса, при заражении через пищу инкубационный период сокращается до 4-7 дней.

Вспышки клещевого энцефалита регистрируются в периоды май — июнь и август — сентябрь. При этом местное население в 90% случаев переносит энцефалит в бессимптомной форме. В эпидемически неблагополучных районах населению рекомендована прививка от клещевого энцефалита.

Симптомы энцефалита у взрослых

Энцефалит чаще всего развивается внезапно, при этом состояние больного резко ухудшается, а характерные симптомы указывают на поражение именно головного мозга. Первые признаки энцефалита:

  1. Давящая головная боль, охватывающая всю голову;
  2. Повышение температуры до 38ºС и выше, слабость и другие признаки интоксикации;
  3. Неукротимая рвота, при которой больной не чувствует облегчения;
  4. Сонливость и заторможенность, вплоть до состояния стопора с отсутствием реакции на любые внешние раздражители (яркий свет, громкий звук, пощипывание) или комы.

Симптомы энцефалита фото у взрослых

На поражение мозга в определенном его участке указывают следующие очаговые симптомы:

  • Лобная доля — моторная афазия (больной нечленораздельно говорит, словно у него каша во рту), шаткая походка и запрокидывание на спину, специфичное складывание губ в трубочку, признаки резкого снижения интеллекта (глупые шутки, чрезмерная болтливость);
  • Височная доля — полное непонимание родной речи при отсутствии снижения слуха, судороги конечностей или всего тела, ограничение зрительного обзора;
  • Теменная доля — одностороннее отсутствие чувствительности в теле, потеря способности к математическому счету, на фоне отрицания собственной болезни пациент утверждает о наличии у него большого количества конечностей или об их удлинении;
  • Затылочная доля — искры в глазах, ограниченный обзор на один/оба глаза, вплоть до слепоты;
  • Мозжечок — мышечная слабость во всем теле, наклон в сторону при ходьбе (возможны падения), координация нечеткая с размашистыми движениями, ритмичное беганье глаз по сторонам (горизонтальный нистагм);
  • Мозговые оболочки (менингоэнцефалит) — сочетанный с менингитом энцефалит проявляется сильнейшей головной болью, светобоязнью и ригидностью затылочных мышц (голова запрокинута назад, движения в шее затруднены и болезненны).

Виды энцефалита, возбудитель

Общая клиническая картина характерна для всех видов энцефалита. Однако определенные его формы имеют кардинальные отличия и специфические симптомы:

Клещевой энцефалит

При заражении нейротропным вирусом у больного краснеет кожа верхней части тела (лицо, шея, грудь) и глаза (склеры инъецированы). Заболевание может протекать без поражения нервной системы по лихорадочному типу и завершиться за 5 дней.

При тяжелом течении энцефалшит протекает с преобладание менингеальных симптомов (затылочная ригидность, специфические симптомы Брудзинского, Кернинга и другие), радикулитических (повреждение корешков спинномозговых нервов) и полиомиелитической симптоматики (свисающая голова, опущенные плечи, вялые руки, висящие вдоль тела, спастические парезу ног).

Гриппозный энцефалит

Повреждение вирусом гриппа сосудов головного мозга приводит к его отеку и мелким кровоизлияниям. Развивающийся на фоне гриппа энцефалит проявляется ухудшением состояния больного: гиподинамией, нарушением сознания, сонливостью, судорогами, вплоть до развития парезов и параличей.

Нередко присоединяются симптомы невралгии тройничного нерва, радикулита. Возможно коматозное состояние.

Ветряночный энцефалит

Энцефалит, осложняющий течение ветряной оспы у больных со сниженным иммунитетом, возникает на 3-7 день от начала высыпаний. У больного фиксируются менингеальные симптомы, судороги, стремительно развивается отек мозга.

Коревой энцефалит

Вирусный энцефалит у детей нередко развивается при тяжелом течении кори. Воспалительные инфильтраты в мозге и очаговая дегенерация нервных волокон формируются на 3-5день после первых высыпаний на коже.

Характерен повторный подъем температуры, сопровождающийся возбуждением и спутанным сознанием. Возможны галлюцинации, симптомы менингита, нарушение координации и судороги всего тела. При тяжелом течении развиваются параличи, нарушается функция тазовых органов.

Герпетический энцефалит

Тяжелые симптомы герпетического энцефалита (генерализованная форма) чаще всего возникают у новорожденных вследствие инфицирования первым типом вируса герпеса. Сначала в мозге возникает отек и образуются геморрагии, а затем развивается очаговый некроз мозговых тканей. В большинстве случаев повреждение происходит в лобной или височной доле.

Ревматический энцефалит

Эта форма энцефалита нередко диагностируется спустя 1 месяц после заболевания ангиной. Немаловажную роль играет сенсибилизация организма и неадекватная аутоиммунная реакция. Одновременно с поражением мозга нередко возникает ревматическое воспаление в сердце и суставах.

Японский энцефалит

Распространен в азиатских странах, передается с комариными укусами. Часто протекает с преобладанием признаков серозного менингита и тяжелым инфекционно-токсическим синдромом.

Энцефалит Экономо

Эпидемический энцефалит, называемый летаргическим или сонной болезнью, опасен развитием паркинсонизма. При длительном течении на месте дистрофии ганглий формируются рубцы. Характерным симптомом является нарушенная аккомодация зрачков при нормальной реакции на свет.

Энцефалит головного мозга требует радикальных мероприятий для сохранения жизни больного и длительной последующей реабилитации для минимизации неврологических последствий.

Примерная схема лечения:

  • этиотропная терапия — внутривенное введение антибиотиков или противовирусных средств (иммуноглобулины, Цитозинарабиноза) в зависимости от возбудителя болезни;
  • симптоматическое лечение — жаропонижающие, обезболивающие;
  • борьба с отеком мозга — включение в капельницы Маннитола, Фуросемида, Диакарба;
  • улучшение питания мозговой ткани — ноотропные препараты Пирацетам, Пантогам, Церебролизин (противопоказан при судорожном синдроме);
  • шоковое состояние — кортикостероиды (Преднизолон, Гидрокортизон, Дексазон);
  • противосудорожные средства — Седуксен, Оксибутират, Гексенал с Атропином;
  • при парезах — Прозерин, Дибазол, Оксазил;
  • при признаках паркинсонизма — L-Дофа.

Чаще всего лекарственные препараты вводятся вместе с инфузионными растворами, уменьшающими интоксикацию организма. В тяжелых случаях проводятся реанимационные мероприятия.

Прогноз и последствия энцефалита

В большинстве случаев, особенно при тяжелых симптомах, энцефалит оставляет последствия неврологического характера: косоглазие, стойкое снижение мышечного тонуса в конечностях, головные боли, нередко обусловленные развитием арахноидита.

Поэтому не стоит пренебрегать вакцинацией (прививкой) против определенных видов энцефалита при поездке в районы с неблагополучной в отношении данного заболевания обстановкой.

Источник: https://zdravlab.com/entsefalit/

Энцефалит головного мозга: лечение и последствия поражения вирусом

Страшное членистоногое кусает человека, а потом у него возникает энцефалит головного мозга. Вот так большинство людей представляет причину этого заболевания. Однако не только клещи становятся виновниками серьезного недуга.

Вы удивитесь, узнав, сколько микробов вызывают воспаление мозга.

Среди причинных факторов – «банальный» вирус гриппа, детские болезни и даже прививки, которые в обязательном порядке делают малышам! Посмотрите, как защитить себя и ребенка.

Большая группа заболеваний, связанных с воспалением головного мозга, называется энцефалитом. Вызывают болезнь токсические вещества, микробы и инфекционно-аллергические процессы.

Некоторые ученые предложили именовать патологическое состояние пациента энцефалопатией (первая часть переводится как «болезнь», вторая – «страдание»), т.к. это слово точнее отражает суть недуга.

Однако альтернативный термин не прижился, им обозначают лишь невоспалительные заболевания головного мозга.

Классификация заболевания сложная. Логичнее было бы подразделять его по этиологии, но врачи не всегда могут сказать, что явилось пусковым механизмом воспаления мозга. Исходя из этого, различают энцефалит четырех категорий. По темпу развития:

По локализации поражения выделяют энцефалит:

  • коры;
  • подкорки;
  • ствола мозга;
  • мозжечка;
  • энцефаломиелит, когда помимо головного поражаются отделы спинного мозга;
  • панэнцефалит – воспаление белого и серого вещества мозга.

По этиологии энцефалит может быть:

  • инфекционный;
  • токсический;
  • аутоиммунный;
  • поствакцинальный.

По причинно-следственной связи различают:

  • первичный энцефалит, если он является самостоятельным заболеванием;
  • вторичный (коревой, герпесный, ветряночный), который возникает в рамках другой болезни и является одним из ее симптомов.

Причины заболевания и факторы риска

Чаще первичные энцефалиты мозга возникают из-за арбовирусов – мельчайших болезнетворных организмов, переносчиками которых являются кровососущие насекомые (блохи, комары, клещи).

К первичным воспалениям мозга относятся клещевой энцефалит, геморрагическая лихорадка, малярия, туляремия. Сюда же входит эпидемический летаргический энцефалит типа Экономо, возбудитель которого пока не уточнен.

Реже заражение возникает из-за микробов, вызывающих сыпной тиф и сифилис. Инкубационный период – от одного дня до месяца.

Вторичные энцефалиты чаще развиваются у детей в результате перенесенных инфекций: кори, ветряной оспы, краснухи. Редко воспаление наступает после вакцинопрофилактики этих же заболеваний и антирабической прививки.

Причинами вторичного энцефалита головного мозга становятся бактерии (стафилококки, стрептококки, микобактерии туберкулеза), паразиты (токсоплазма, хламидии, малярийный плазмодий).

Иногда вирусный энцефалит возникает «благодаря» ВИЧ, герпесу и даже гриппу.

Симптомы

Энцефалитические проявления являются общими для взрослых и маленьких пациентов. При легком течении болезни люди жалуются на необычную чувствительность к свету, сонливость, головную боль, тошноту.

У них повышается температура, иногда нарушается сознание и возникают эпиприпадки.

При тяжелом течении проявляются менингеальные симптомы – ригидность затылочных мышц, рефлекторное сжатие ноги в коленном суставе, вялость, заторможенность или кома.

Лечение энцефалита мозга

Терапия зависит от тяжести заболевания, причины патологического процесса, симптоматики. На разных этапах болезни могут назначаться:

  1. Обильное питье, противопоказание – синдром отека мозга.
  2. Гормонотерапия.
  3. Увлажненный кислород.
  4. Противоаллергическая терапия.
  5. Диуретики, не позволяющие отекать мозгу.
  6. Лечение, направленное на устранение причины заболевания, например, при клещевом энцефалите назначают гамма-глобулин или иммуноглобулин.
  7. Противовирусная терапия.
  8. Инфузионная терапия, направленная на борьбу с интоксикацией.
  9. Симптоматическое лечение (жаропонижающие, противосудорожные, противовоспалительные или обезболивающие препараты).
  10. Дезинтоксикационная терапия, направленная на выведение из организма пациента токсичных субстанций.
  11. В особо тяжелых случаях – реанимационные мероприятия (искусственная вентиляция легких, кардиотропные препараты).
  12. Антибиотики широкого спектра действия для профилактики бактериальных осложнений.
  13. Ноотропные препараты для улучшения памяти и работы мозга.
Читайте также:  Что делать при приступе эпилепсии у человека

При любом течении болезни прописывают постельный режим – лечиться от энцефалита головного мозга надо в стационаре!

Методы диагностики

Для выявления энцефалита мозга больному назначаются следующие исследования:

  • люмбальная пункция, для анализа берется спинномозговая жидкость;
  • общий анализ крови, «биохимия»;
  • КТ (компьютерная томография) мозга;
  • МРТ (магнитно-резонансная томография), которая помогает увидеть очаги воспалительного процесса;
  • ЭЭГ (электроэнцефалография), помогающая определить изменение активности мозга;
  • биопсия – очень редкий метод диагностики, применяют в случае неэффективности других средств.

Последствия и осложнения воспаления мозга

Энцефалит является опаснейшим заболеванием и страшен не только своим протеканием, но и различными осложнениями. Последствиями болезни могут стать:

  • частые головокружения и постоянные головные боли;
  • нарушения зрения, слуха и речи;
  • менингит (поражение оболочки мозга);
  • парезы, параличи;
  • снижение памяти или амнезия;
  • снижение тонуса мышц, утомляемость;
  • энурез (недержание мочи);
  • энкопрез (недержание кала);
  • деменция (слабоумие, связанное с изменением личности и расстройствами психики).

При легкой форме энцефалита мозга прогноз благоприятный – последствия проходят максимум за месяц. При среднетяжелых патологических процессах на восстановление потребуется 2-4 месяца.

При тяжелом течении срок выздоровления длительный, потребуется несколько лет.

Если лечить заболевание начали очень поздно или терапия была некорректной, а также при алкоголизме, физическом и психическом переутомлении болезнь может перейти в хроническую форму либо закончиться смертью пациента.

Профилактика клещевого энцефалита

Противостояние опасному заболеванию включает в себя много разных защитных мер. На уровне населенного пункта распространению болезни препятствуют противоклещевые обработки парков, детских лагерей, кладбищ. Помогает против клещей и личная защита. Все выезжающие в лес должны:

  • проводить осмотр белья и тела каждые пару часов;
  • обрабатывать одежду водно-мыльным раствором, эмульсией с лизолом и скипидаром;
  • смазывать открытые участки тела репеллентами;
  • обрабатывать одежду акарицидами – специальными веществами, парализующими членистоногих;
  • носить противоэнцефалитные костюмы, которые благодаря специальной ткани защищают тело от попадания клещей.

Вакцинация – прививка от клещевого энцефалита обязательно проводится сельским жителям, специалистам, работающим в лесу, людям, выезжающим в неблагополучные регионы. Современные препараты имеют минимум побочных эффектов.

Еще одна защита против заболевания – это серопрофилактика, введение специальной сыворотки людям, которых укусил клещ. При этом самого переносчика доставляют в лабораторию для анализа (не каждый клещ является заразным).

Видео об инфекционном воспалении мозга

Клещи кусают даже в черте мегаполиса, поэтому при появлении любых признаков болезни обязательно обратитесь к врачу.

Не удастся избежать посещения клиники даже в случае, если вы самостоятельно достали присосавшегося членистоногого.

Если у вас еще остались вопросы, связанные с тем, как может проявляться воспаления мозга, характеризоваться и передаваться клещевой энцефалит, посмотрите видео, расположенные ниже.

Что делать после перенесенного энцефалита

Что делать при укусе энцефалитного клеща

Источник: https://sovets.net/5502-entsefalit-golovnogo-mozga.html

Полисезонные энцефалиты

Полисезонные энцефалиты — группа вирусных нейроинфекций, протекающих с поражением вещества головного мозга и не имеющих определенной сезонности. В клинической картине отмечается сочетание инфекционного, общемозгового и очагового симптомокомплексов.

В связи с вариабельностью последнего выделяют стволовую, мозжечковую и полушарную клиническую форму энцефалита. Постановке диагноза способствует клиническое обследование заболевшего, ЭЭГ, Эхо-ЭГ, анализ цереброспинальной жидкости, вирусологические и серологические исследования.

Проводится комплексное и неотложное лечение: дегидратация, инфузионная терапия, коррекция гемодинамики и КОС крови, противосудорожная, витаминная терапия.

Понятие «полисезонные энцефалиты» объединяет все первичные нейроинфекционные вирусные поражения головного мозга, наблюдающиеся в различные времена года. Отсутствие характерной сезонности, т. е.

наличия определенного периода в году, когда отмечается вспышка заболеваемости, отличает полисезонные энцефалиты от сезонных (клещевого энцефалита, энцефалита Сент-Луис, летаргического энцефалита и пр.).

Полисезонные энцефалиты наблюдаются, как правило, в детском возрасте, хотя могут заболевать и взрослые. Дети наиболее подвержены заболеваемости до 3-летнего возраста.

Полисезонные энцефалиты отличаются вариабельной симптоматологией и тяжестью течения. Клинические наблюдения показывают, что чем младше ребенок, тем более тяжелое течение имеет энцефалит.

Кроме того, у детей младшего возраста перенесенный энцефалит зачастую приводит к задержке психического развития, эпилепсии, моторному дефициту и другим резидуальным явлениям.

В связи с этим полисезонные энцефалиты являются актуальной проблематикой не только для специалистов в области инфектологии и неврологии, но и для педиатров, эпилептологов, реабилитологов.

Причины возникновения полисезонных энцефалитов

По своей этиологии энцефалиты полисезонного характера являются вирусными энцефалитами. Этиофакторами, лежащими в основе болезни, могут выступать герпетическая инфекция, энтеровирусная инфекция, ВИЧ-инфекция (первичный энцефалит при нейроСПИДе).

Наиболее часто у пациентов удается выделить вирусы Коксаки А и В, вирусы ЕСНО 2, 11 и 24. У ряда заболевших определяется одновременно 2 и даже 3 типа вирусов. При этом в подавляющем большинстве случаев (10-25%) установить инфекционный агент не удается.

Обусловленные вирусом воспалительные изменения носят инфекционно-аллергический характер, причем аллергический (гиперергический) компонент наиболее выражен у маленьких детей.

Морфологические изменения представлены отеком и набуханием головного мозга; воспалительной инфильтрацией стенок церебральных сосудов, их повышенной проницаемостью с образованием диапедезных кровоизлияний; дегенеративно-дистрофическими изменениями нейронов с их гибелью и разрастанием глии.

В исходе энцефалита возможно образование церебральных кист. Полисезонные энцефалиты, вызванные вирусом простого герпеса, зачастую сопровождаются формированием обширных зон некроза преимущественно в лобно-височных областях.

Инкубационный период может варьировать от 2-3 дней до нескольких недель. Бывают продромальные явления в виде пониженного аппетита, капризности, вялости, субфебрилитета. Манифестация клиники происходит на фоне резкого подъема температуры тела.

Выраженность клинических проявлений и их течение могут быть очень разными от легких стертых форм до тяжелых молниеносных, при которых гибель пациента наступает на 1-2 сутки заболевания. Продолжительность острого периода может составлять от 3-5 дней до нескольких недель.

Тяжелое течение с выраженным и быстро прогрессирующим отеком головного мозга наблюдается в основном при энцефалитах герпетической этиологии.

Обычно на первый план выходит общемозговая симптоматика: рвота, судорожные пароксизмы, вялость, расстройства сознания, возможны дыхательные и сердечно-сосудистые нарушения.

Преобладание общемозговых проявлений, высокая частота нарушений сознания и выраженные менингеальные симптомы (т. е. вовлечение в воспалительный процесс церебральных оболочек) более характерны для детей младшего возраста.

Очаговая симптоматика зависит от преимущественной локализации патологических изменений в головном мозге, в связи с чем выделяют стволовую, мозжечковую, полушарную формы.

Мозжечковый синдром характеризуется острым расстройством координации, дисметричностью движений конечностей, мозжечковой атаксией, интенционным тремором, мышечной гипотонией. Имеет наиболее благоприятное течение с полным регрессом указанной симптоматики и без последующей задержки психомоторного развития даже у маленьких детей.

Стволовой синдром проявляется поражением проходящих в стволе черепных нервов и пирамидных путей.

Возникает вестибулярная атаксия, глазодвигательные нарушения (косоглазие, парез взора, диплопия), резкая мышечная гипотония, впоследствии сменяющаяся спастическим тетрапарезом. Реже развивается бульбарный паралич (расстройство глотания, сосания, фонации).

Возможны нейроэндокринные нарушения. В тяжелых случаях возникают сердечные и дыхательные расстройства центрального генеза, которые могут стать причиной летального исхода заболевания.

Полушарный синдром чаще сопровождается расстройствами сознания, нарушениями ориентировки в пространстве и во времени, вялостью. Возможны эпизоды психомоторного возбуждения, галлюцинаторный синдром. В первые дни возникают эпиприступы первично-генерализованного характера или по типу джексоновской эпилепсии. Как правило, их возникновение предшествует появлению парезов.

Последние развиваются остро и инсультоподобно. Они характеризуются повышением мышечного тонуса и сухожильных рефлексов, хотя до их появления тонус обычно бывает снижен. Параллельно с парезами могут возникать гиперкинезы и моторная афазия. Сенсорные расстройства наблюдаются реже.

При полушарном синдроме после выздоровления пациентов наиболее часто отмечается остаточный неврологический дефицит.

На первом этапе диагностика сводится к установлению вирусного энцефалита. Диагностирование его этиологии требует времени и зачастую проводится ретроспективно. Во многих случаях вирус так и не удается выделить.

В клиническом анализе крови отмечаются неспецифические воспалительные изменения (лейкоцитоз, увеличение СОЭ); при выраженном аллергическом компоненте наблюдается эозинофилия. Электроэнцефалография определяет генерализованную дезорганизацию ритма, возможно выявление эпилептогенной активности.

Эхо-энцефалография диагностирует значительную внутричерепную гипертензию. При проведении люмбальной пункции цереброспинальная жидкость вытекает под давлением выше 350 см водн. ст.

Исследование цереброспинальной жидкости определяет увеличенное количество белка и лимфоцитоз; при значительном капилляротоксикозе может отмечаться примесь крови. Бактериологический посев крови и ликвора не дает роста, что позволяет исключить бактериальный характер церебрального поражения.

С целью установления вида возбудителя проводится серия серологических исследований (РИФ, ИФА, РСК и др.). Диагностическое значение имеет многократное нарастание титра антител к определенному вирусу при сравнении результатов исследования сыворотки пациента, взятой в начале заболевания и спустя 2 недели.

Лечение и прогноз полисезонных энцефалитов

В остром периоде терапия должна иметь безотлагательный и интенсивный характер, ее адекватное проведение возможно только в стационарных условиях общими усилиями невролога и врачей отделения интенсивной терапии.

Первостепенное значение имеет коррекция ликвороциркуляторных и гемодинамических нарушений, борьба с отеком мозга, нормализация электролитного баланса. Проводится дегидратационная (маннит, фуросемид, ацетазоламид) и инфузионная (солевые растворы, глюкоза) терапия.

Вводятся аскорбиновая к-та, тиамин (вит В1), пиридоксин (вит В6). В тяжелых случаях назначают глюкокортикостероиды (преднизолон, метилпреднизолон). При наличии судорожного синдрома в схему лечения включают диазепам, карбамазепин или другие антиконвульсанты.

При стволовой форме с дыхательными расстройствами может потребоваться ИВЛ.

Обязательным считается проведение профилактической антибиотикотерапии, позволяющей предотвратить бактериальные осложнения (пневмонию, отит, абсцесс головного мозга, гнойный менингит и т. п.).

Как только острый период энцефалита начинает идти на убыль, приступают к восстановительному лечению.

Его базовыми составляющими являются: специальная укладка паретичных конечностей, лечебная физкультура, массаж, введение нейрометаболитов, АТФ и средств, облегчающих нервно-мышечную передачу.

Полисезонные энцефалиты могут иметь различный исход. Наиболее благоприятным течением отличаются энцефалиты с мозжечковым синдромом.

Стволовой синдром может иметь тяжелое течение и даже приводить к гибели, но у выживших пациентов обычно наблюдается 100% восстановление утраченных неврологических функций.

Энцефалиты с полушарной симптоматикой зачастую приводят к развитию эпилепсии, стойких нарушений речи (нередко с алексией, аграфией и акалькулией), резидуальных парезов.

Клиницисты отмечают, что вероятность и тяжесть развития психических отклонений, ЗПР с последующей олигофренией, речевых расстройств и эпилепсии у детей, перенесших энцефалит, тем больше, чем младше ребенок. В ряде случаев полисезонные энцефалиты имеют молниеносное летальное течение, связанное преимущественно с их герпетической этиологией.

Источник: http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_neurology/polyseasonal-encephalitis

Синдром Гийена-Барре. Часть I. Клиника. Патогенез.Раздел:Освежающая информация/Нервная система.Ассоциация анестезиологов Киева

Синдром Гийена-Барре (СГБ) – острый вялый паралич с белково-клеточной диссоциацией в спинномозговой жидкости (СМЖ), описан в 1916 г. С момента практически повсеместного искоренения полиомиелита СГБ становится самой частой причиной острого вялого паралича.

У практических врачей существует немало заблуждений в отношении СГБ. Так, считается, что для больных с СГБ характерен благоприятный прогноз. Реально же – умирает каждый двадцатый, а у каждого пятого (при самых современных подходах к лечению) остаются неврологические нарушения.

Синдром Миллера-Фишера, характеризующийся офтальмоплегией, атаксией и арефлексией, описан в 1956 г. Расценивается как разновидность СГБ. При этом нередко в СМЖ выявляется белково-клеточная диссоциация. В некоторых случаях синдром Миллера-Фишера переходит в выраженный СГБ.

Многочисленные исследования позволяют прийти к заключению, что СГБ не является единым клиническим синдромом, это скорее группа сходных по своим проявлениям заболеваний, различающихся по поражаемым черепно-мозговым и другим нервам, своей патофизиологии. В основе лежат аутоиммунные механизмы. Исследование аутоантител позволяет разграничить типичный СГБ и сходные поражения периферических нервов.

Клиника

Читайте также:  Синдром денди уокера — что это такое, лечение взрослых

Эпидемиология

Заболеваемость СГБ в странах Запада составляет 0,89–1,89 (медиана 1,11) на 100 000 человеко-лет; каждые десять лет наблюдается прирост заболеваемости на 20% у больных 10–20 летнего возраста. Мужчины болеют чаще, соотношение показателя заболеваемости у мужчин к таковому у женщин составляет 1,78 (95% ДИ 1,36–2,33).

В 2/3 случаев СГБ предшествуют симптомы острого респираторного заболевания (ОРЗ) или острого заболевания кишечника. Чаще всего СГБ развивается после инфекции Campylobacter jejuni: в одном метаанализе этот микроорганизм обнаруживался у  30% больным СГБ, еще у 10% выделяли цитомегаловирус (ЦМВ). Полагают, что на 1000 случаев инфекции C.

jejuni приходится 0,25–0,65 случая СГБ, на 1000 случаев ЦМВ – 0,6–2,2 случая СГБ. Кроме того, к СГБ приводит инфицирование вирусом Эпштейна-Барра, ветряной оспы, а также Mycoplasma pneumoniae. В 1976 г.

повышенная заболеваемость СГБ отмечена у получивших вакцину против свиного гриппа A/New Jersey/1976/H1N1, что вызвало немало страхов при вакцинации против нового свиного гриппа 2009–2010 г., к счастью, не оправдавшихся.

Подтипы и варианты синдрома Гийена-Барре

Антитела IgG

Острая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия

Нет

Вариант с поражением лицевого нерва: фациальная диплегия и парестезия

Нет

Острая моторная аксональная нейропатия

GM1, GD1a

Более и менее распространенные формы:

Острая моторно-сенсорная аксональная нейропатия

GM1, GD1a

Острая моторная нейропатия с блоком проводимости

GM1, GD1a

Фарингеально-цервикально-брахиальная слабость

GT1a > GQ1b >> GD1a

Синдром Миллера-Фишера

GQ1b, GT1a

Неполные формы

Острый офтальмопарез (без атаксии)

GQ1b, GT1a

Острая атаксическая нейропатия (без офтальмоплегии)

GQ1b, GT1a

С поражением ЦНС: стволовой энцефалит Bickerstaff

GQ1b, GT1a

Рис.1 Спектр заболеваний, объединяемых под именем СГБ. Соответствующие им антитела.

Антитела класса IgG anti-GM1 и anti-GD1 характерны для острой моторной аксональной нейропатии, а также для более обширных повреждений, острой моторно-сенсорной аксональной нейропатии, менее обширных – острой моторной нейропатией с блоком проводимости.

Антитела IgG anti-GQ1b, перекрестно реагирующие с GT1a, встречаются при синдроме Миллера-Фишера, как при его неполных формах [острый офтальмопарез (без атаксии) и острая атаксическая нейропатия (без офтальмоплегии)], так и более полных (например, стволовой энцефалит Bickerstaff).

Фарингеально-цервикально-брахиальная слабость относят или к локализованной форме острой моторной аксональной нейропатии, или более обширному варианту синдрома Миллера-Фишера. У половины больных с фарингеально-цервикальной-брахиальной слабостью в крови обнаруживают IgG anti-GT1,  которые часто реагируют перекрестно с GQ1b. У небольшого процента больных определяются антитела IgG anti GD1A.

К синдромам, при которых выявляются антитела anti-GQ1b, относятся синдром Миллера-Фишера, острый офтальмопарез, острая атаксическая нейропатия, стволовой энцефалит Bickerstaff, фарингеально-цервикально-брахиальная слабость.

Взаимное перекрытие этих клинических состояний указывает, что синдром Миллера-Фишера является частью спектра этих состояний.

У больных СГБ с клиническими проявлениями, характерными также для синдрома Миллера-Фишера или иных подобных состояний, часто в крови выявляются антитела IgG против GM1 или GD1, равно как и против GQ1b или GT1a, что свидетельствует в пользу связи между острой моторной аксональной нейропатией и синдромом антител anti-GQ1b.

Диагностика

Первыми симптомами СГБ являются онемение, парестезии, слабость, боль в конечностях. Возможна различная их комбинация. Основное клиническое проявление – нарастающая двусторонняя, почти симметричная слабость в конечностях.

Клинические проявления прогрессируют в течение 12 ч – 28 сут. до выхода на плато. В типичной ситуации у больных развивается генерализованная гипо-арефлексия.

Нередко за 3 сут – 6 недель до начала заболевания бывают симптомы ОРЗ или диарея.

В основе дифференциального диагноза СГБ – локализация поражения в периферической нервной системе, а не в стволе головного мозга, не в спинном мозгу, конском хвосте, нейромышечных соединениях или в мышцах. Дистальные парестезии четко свидетельствуют в пользу СГБ.

При отсутствии нарушения чувствительности возможными диагнозами являются полиомиелит, миастения в тяжелой форме, электролитные нарушения, ботулизм, острая миопатия. В ходе дифференциального диагноза зачастую забывают о гипокалиемии. При острой миопатии сохраняются сухожильные рефлексы и повышается креатинкиназа крови.

При быстром развитии паралича, наличии нарушений функции тазовых органов  необходимо выполнить МРТ спинного мозга в поисках сдавливающего образования.

Наличие, тяжесть нейропатии и ее разновидность можно подтвердить при исследовании нервной проводимости.

В Брайтоновские критерии, разработанные для стран «с ограниченными ресурсами», необходимость такого исследования не включена. Оно в большей степени представляет ценность для научных исследований.

Если у больного четко имеет место острая периферическая нейропатия, то это почти наверняка СГБ.

Другие причины периферической нейропатии – васкулит, синдром бери-бери, порфирия, токсическая нейропатия, болезнь Лайма, дифтерия.

Люмбальная пункция необходима для исключения инфекционных болезней, особенно болезни Лайма, лимфомы. Обычно врачи ожидают белково-клеточную диссоциацию, однако последняя встречается примерно у 50% больных на первой неделе и 75% – на третьей. У некоторых больных с ВИЧ-инфекцией и СГБ имеет место плеоцитоз.

Рецидивов СГБ обыкновенно не бывает, хотя у 7% больных с интервалом в среднем 7 лет описаны второй и последующие эпизоды СГБ.

Один из главных признаков СГБ – гипо-арефлексия, но в 10% случаев рефлексы в норме или усилены. Поэтому при подозрении СГБ, даже в случае наличия высоких рефлексов, исключить СГБ нельзя.

Если больному стало хуже после первоначального улучшения или стабилизации, значит, эффект от лечения преходящий или у больного не СГБ, а хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия.

Естественное течение и прогноз

В большинстве случаях СГБ прогрессирует в течение 1–3 недель от момента возникновения клинических проявлений. Две трети больных в разгаре клиники не могут ходить. У каждого четвертого развивается дыхательная недостаточность.

Осложнения интенсивной терапии: пневмония, сепсис, ТЭЛА, желудочно-кишечные кровотечения, развиваются у 60% больных, переведенных на ИВЛ. Среди тяжелых пациентов каждый пятый не сможет ходить еще и через полгода от начала болезни.

Прогноз сделать трудно ввиду выраженной вариации в скорости и объеме выздоровления.

Разрабатываются системы подсчета баллов тяжести, например с учетом возраста, наличия/отсутствия предшествующей диареи, тяжести болезни. На их основе пытаются предсказать, сможет ли ходить пострадавший через 1, 3 или 6 месяцев.

По другой системе используется число дней от начала слабости и поступления в стационар, наличия/отсутствия слабости лицевого нерва, бульбарной симптоматики, тяжести слабости в конечностях для предсказания развития дыхательной недостаточности.

Обе шкалы могут помочь в лечении больных с СГБ.

Демиелинизирующий и аксональный варианты течения

С точки зрения гистологии выделяют две группы поражения – острую воспалительную демиелинизирующую полинейропатию и острую моторную аксональную нейропатию. Географическое распределение различно: в Европе, странах Северной Америке 90% СГБ приходится на демиелинизирующий вариант; в Китае, Японии, Бангладеш, Мексике – 30–65% на аксональный, 22–46% демиелинизурющий.

В исследовании, выполненном в Италии, вариант СГБ определяли в соответствии со скоростью проведения по нерву. В результате частота исходно зафиксированного демиелинизрующего варианта СГБ уменьшалась с 67 до 58%, зато СГБ с аксональной дегенерацией увеличивалась с 18 до 38%. Из этого следует рекомендация выполнять неоднократные исследования нервной проводимости.

При острой моторно-сенсорной аксональной полинейропатии имеют место отчетливые признаки вовлечения в процесс чувствительных волокон, хотя и при аксональной нейропатии чувствительные волокна в небольшой степени страдают. Острая моторная нейропатия с нарушением проводимости является нетяжелой формой аксональной острой моторной нейропатии, не прогрессирующей в аксональную дегенерацию.

При локализованных формах СГБ задействованы только некоторые группы нервов: диплегия лицевого нерва с парестезией (локализованная форма демиелинизирующего СГБ), фарингеально-цервикально-брахиальная слабость, острая слабость ротоглоточных, шейных мышц и мышц плеча (локализованные формы аксонального СГБ).

Синдром Миллера-Фишера

Чаще встречается у жителей восточной Азии. Развивается у 20% больных СГБ в Тайване, 25% – Японии. В большинстве случае за 1–3 недели до возникновения клиники поражения нервной системы имеют место признаки инфекции, а в последующем развивается офтальмоплегия или атаксия. По данным одного из исследований в 20% случаев заболеванию предшествовала инфицирование C.jejuni, 8% – H.influenzae.

При синдроме Миллера-Фишера развивается дистальная парестезия. При этом следует исключить стволовой инсульт, энцефалопатию Вернике, миастению в тяжелой форме, ботулизм.

Для этого необходимо тщательное клиническое обследование, применение методов нейровизуализации, электрофизиологические исследования. Пик клинических проявлений в среднем развивается через неделю, улучшение начинается через 2 недели.

Медиана длительности восстановления атаксии и офтальмоплегии составляет 1–3 месяца. У большинства больных к шестому месяцу все неврологические симптомы исчезают.

Патогенез

Посмертные исследования и корреляция клиники и патологии

В классических случаях выявляются воспалительные инфильтраты, состоящие в основном из Т-клеток и макрофагов, зоны сегментарной демиелинизации, ассоциированные часто с признаками вторичной аксональной дегенерации, обнаруживаемыми в корешках спинного мозга, равно как и в больших и малых моторных и сенсорных нервах.

Происходит ранняя активации комплемента, антитела связываются с наружной поверхностью Шванновских клеток, откладываются активированные компоненты комплемента. Активация комплемента, вероятно, запускает фрагментацию миелина (рис. 2).

На протяжении первой недели после повреждения миелина, вызванного активацией комплемента, наблюдается инвазия макрофагов.

Рисунок 2.

В секции А показан иммунопатогенез острой воспалительной демиелинизирующей полинейропатии. Природа аутоантигенов окончательно не известна.

Аутоантитела могут связываться с ними в миелиновой оболочке и активизировать систему комплемента. На наружной поверхности Шванновских клеток образуется мембранно-атакующий комплекс (МАК), запускается везикулярная дегенерация.

Макрофаги в последующем вторгаются в миелин и, подобно хищникам, поедают остатки миелина.

В секции В показан иммунопатогенез острой моторной аксональной нейропатии. Миелиновые аксоны делятся на четыре функциональных региона: перехваты (узлы) Ранвье, околоузловая зона (параноды), юкстапараноды и межузловая зона.

Ганглиозиды GM1 и GD1a хорошо экспрессируются в узлах Ранвье, где расположены потенциал-зависимые натриевые каналы (Nav). Контактин-ассоциированый протеин (Caspr) и потенциал-зависимые калиевые каналы, соответственно, расположены в пара- и юкстапаранодах.

Аутоантитела IgG anti-GM1 и  anti-GD1A связываются с аксолеммой узлов, образуется МАК. В результате происходит исчезновение кластеров Nav и отслойка паранодального миелина, что ведет к нарушению нервно-мышечной проводимости и развитию мышечной слабости.

На поздней стадии может наступить аксональная дегенерация. Макрофаги вторгаются позднее в периаксональное пространство перехватов, поглощая поврежденные аксоны.

При острой моторной аксональной нейропатии IgG и компоненты активированного комплемента связываются с аксолеммой моторных волокон и перехватами Ранвье, образуется мембранно-атакующий комплекс. В результате после удлинения перехвата развивается аксональная дегенерация моторных волокон без какой-либо инфильтрации лимфоцитами и демиелинизации.

По данным патологоанатомического исследования неврологические проявления синдрома Миллера Фишера частично совпадают с таковыми при СГБ (офтальмоплегия и атаксия – при первом и значительная слабость в конечностях – последнем).

Это говорит о том, что доступные иммуногистохимические и электронно-микроскопические исследования четко не разграничивают демиелинизирующий и аксональный варианты СГБ.

Патологоанатомические признаки синдрома Миллера Фишера “в чистом виде” не очерчены, потому что почти все больные в конце концов выздоравливают, летальный исход наступает редко.

По Yuki N., Hartung H.-P. Guillain-Barre Syndrome // N. Engl. J. Med. – 2012. – V. 366. – P. 2284–2304.

Набатов Михаил Сергеевич, врач высшей категории, зав. отделением №1 (реанимации) областной инфекционной больницы им. Г.И.Горбачевского, г. Херсон

Источник: http://criticalcare.kiev.ua/refresh/nervousrefresh/1041

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector