Эпилепсия: код по мкб 10 — симптоматическая, криптогенная, посттравматическая

Криптогенная эпилепсия: фокальная и генерализованная форма, код по МКБ-10, симптомы и лечение приступов у взрослых и детей

Для успешного лечения заболевания необходимо определить его провоцирующий фактор. Однако многие болезни возникают по неопределенным причинам.

К таким патологиям относится криптогенная эпилепсия.

Симптомы недуга абсолютно схожи с другими видами эпилепсии, основное отличие заключается в причине возникновения.

Понятие и код по МКБ-10

Термин «криптогенный» используют для характеристики болезней, возникающих по невыясненным причинам. Криптогенная эпилепсия — это психо-неврологическое заболевание, характеризующееся повторяющимися судорожными припадками, но причина поражения головного мозга остается неизвестной.

Недуг известен еще со времен Древней Греции, когда его объясняли «божьей карой за грехи», поскольку другого объяснения найти не могли.

Даже при возможностях современной медицины установить причину происхождения эпилепсии удается лишь в 40% случаев, остальные 60% считаются идиопатическими, или криптогенными. По МКБ 10 недуг обозначается шифром G40.

Заболевание поражает людей обоих полов и любого возраста.

Диагноз «криптогенная эпилепсия» у детей считается промежуточным, так как по мере взросления патология трансформируется или совсем исчезает.

При классической эпилепсии в коре головного мозга возникает очаг повышенной активности нейронов, который становится причиной приступа.

В ситуации с КЭ таких очагов нет, но при записи энцефалографии фиксируется локальная повышенная активность.

Поэтому большинство врачей склонны считать диагноз предварительным и требующим более детального обследования, чтобы перевести КЭ в разряд симптоматических.

Отличие от других форм заболевания в том, что у таких больных нередко развивается нарушение психики. Также КЭ характеризуется устойчивой резистентностью к противосудорожным средствам.

Классификация

Патология имеет несколько классификаций. По локализации поражения мозга болезнь подразделяется на:

  1. Фокальную КЭ. Криптогенная фокальная эпилепсия характеризуется ограниченными рамками проявлений, зависящими от того, какая часть мозга задета. Чаще всего диагностируют височную форму, лобная и затылочная встречаются гораздо реже.
  2. Генерализованную. Криптогенная эпилепсия с генерализованными приступами проявляется множеством симптомов, характерных для поражение всего мозга, когда нейронная активность повышается сразу в нескольких долях.

В зависимости от формы, недуг имеет следующие подвиды:

  1. Синдром Ленокса-Гасто. Встречается у 5% больных, основную часть которых составляют мальчики 4-6 лет. Припадки начинаются с неожиданных вздрагиваний и потери сознания (по типу абсансов), затем человек теряет мышечный тонус и падает. Этот тип болезни считается злокачественным, так как почти не поддается терапии.
  2. Синдром Веста. Встречается еще реже, в основном у младенцев мужского пола 4-6 месяцев. После 3 лет переходит в другую форму. У малышей до или после сна развиваются клонические или тонические судороги. Не удается зафиксировать, в какое время дня выраженность припадков сильнее.
  3. Миоклонически-астатический тип. Поражает детей от года до 5 лет. Приступы выражаются асинхронным подрагиванием конечностей. Данная форма относится к умеренно злокачественным, выздоровление наступает в 30% случаев.

Какие бывают приступы

При КЭ возникают следующие типы приступов:

  1. Тонические. Судороги развиваются на фоне боли. Руки больного сгибаются, ноги, наоборот, выпрямляются. Тело выгнуто в форме дуги. Потери сознания обычно не происходит.
  2. Генерализованные тонико-клонические. Припадок начинается с тонических сокращений мышц, затем начинаются судороги, больной теряет сознание. После приступа человек не помнит, что с ним произошло.
  3. Атонические. Проявляются во внезапной потери мышечного тонуса без судорожных сокращений. Человек может вдруг опустить голову, упасть. Происходит кратковременная потеря сознания, затем больной самостоятельно приходит в себя.
  4. Миоклонические. Выражаются в судорожном подергивании мышц рук и плеч, которое длится от 5 до 30 секунд.
  5. Висцеральные и вегетативные. У больного возникают неприятные ощущения в верхней части туловища («ком в горле», нехватка воздуха). Вегетативные проявления: повышение температуры, тошнота, подъем или снижение АД, непроизвольная мимика.
  6. Эпилептические абсансы. Протекают не столь выражено, иногда окружающие не замечают, что у больного начался приступ. Просто человек внезапно замирает, смотрит в одну точку, не реагирует на внешние раздражители. Через 5-10 секунд он приходит в себя.

Причины и факторы риска

Вследствие неопределенного патогенеза КЭ, установить точную причину болезни не представляется возможным. Врачи выделяют лишь факторы, способные спровоцировать недуг:

  • наследственная предрасположенность;
  • инсульт;
  • черепно-мозговые травмы;
  • сильные отравления лекарствами, алкоголем, химическими веществами;
  • нейрогенные инфекции (менингит, энцефалит);
  • эндокринные нарушения;
  • переохлаждение или перегревание;
  • сильный стресс.

Однако, точных данных о том, что эти факторы являются причиной КЭ, нет.

Симптомы

Криптогенная эпилепсия проявляется следующими особенностями:

  1. Внезапно возникающие эпиприступы.
  2. Развивающиеся нарушения психики.
  3. Снижение интеллектуальных способностей, деградация личности.

Отличительные признаки криптогенного припадка:

  1. Увеличение двигательной активности (резкий бег, выкрики, хаотичные движения).
  2. Вегетативные проявления: жар, головокружение, скачки АД.
  3. Психические проявления: спутанность сознания, галлюцинации, бред.
  4. Частые бессонницы, приступы тахикардии, после которых развивается длительный припадок.

Эпиприступ при КЭ развивается следующим образом:

  1. Возникают клонические судороги: напряжение туловища, запрокидывание головы, сгибание конечностей.
  2. Возникает тахикардия, повышается давление.
  3. Кожа бледнеет.
  4. Дыхание становится хриплым, может развиться апноэ.
  5. Западает язык, изо рта идет пена.

После окончания припадка тело расслабляется, пациент засыпает. Затем он долго чувствует головную боль, разбитость, сонливость.

У больных на фоне КЭ развиваются психические отклонения:

  1. Снижение способностей мыслить. Больной не может решить элементарные логические задачи.
  2. В речи происходит зацикливание на несущественных деталях.
  3. Возникают неконтролируемые вспышки ярости и агрессии.
  4. Развивается маниакальная склонность к порядку.

Диагностика

Постановкой диагноза занимаются психиатр и эпилептолог. Диагностические методы не отличаются от исследования других форм эпилепсии.

Больному назначают:

  • биохимию крови для определения уровня мочевины, глюкозы, креатинина;
  • УЗИ внутренних органов для исключения заболеваний печени, почек, онкологических опухолей;
  • МРТ головного мозга. Выявляет изменения, вызванные травмой или нейроинфенкцией;
  • электроэнцефалография. Обычно не фиксирует никаких отклонений из-за отсутствия повышенной активности.

Заключение дается на основании результатов проведенных исследований и жалоб пациента.

Лечение

Родственникам пациентов с КЭ следует знать, как правильно оказывать первую помощь при эпиприступе.

Алгоритм следующий:

  1. Уложить больного на горизонтальную поверхность, подальше от острых углов.
  2. Под голову подложить что-то мягкое для предотвращения травм.
  3. Повернуть голову набок, чтобы человек не захлебнулся рвотными массами, не произошло западание языка.
  4. Ослабить воротник, снять шарф, расстегнуть верхнюю одежду.
  5. Нельзя разжимать зубы, держать эпилептика, разгибать руки.
  6. Если приступ длится слишком долго, стоит вызвать скорую.
  7. После окончания припадка, больного нужно положить спать.

Эксклюзивной, подходящей только для данного вида, схемы лечения не существует.

Пациенту назначаются противосудорожныепрепараты (Карбамазепин, Этосуксемид).

Они уменьшают длительность и частоту припадков. Также используют антагонисты ГАМК-рецепторов (Пикамилон, Аминалон). Дополнительно применяют диуретики для снижения отечности головного мозга.

Важно придерживаться высокожировой диеты. При этом углеводы должны быть сведены к минимуму. Больной должен отказаться от курения и употребления алкоголя.

В крайнем случае прибегают к хирургическому вмешательству, которое предполагает воздействие на центр возбуждения.

Терапия криптогенной фокальной эпилепсии у детей ничем отличается, только дозировками лекарств, некоторые препараты запрещены к применению в детском возрасте.

Также не используют оперативное вмешательство. Продолжительность лечения зависит от тяжести заболевания. В некоторых случаях принимать препараты придется всю жизнь.

Прогноз

К сожалению, полностью излечить криптогенную эпилепсию невозможно. С помощью адекватной терапии удается снизить число приступов, добиться длительных периодов ремиссии.

Злокачественные формы заболевания имеют менее благоприятный прогноз, так как плохо поддаются лечению противоэпилептическими средствами. Больному присваивается 3 группа инвалидности, а при нарушениях психики — вторая.

Какой-либо специфической профилактики КЭ не существует, принимая во внимание неясный патогенез заболевания.

Врачи советуют избегать ситуаций, способных спровоцировать развитие недуга (травм, инфекций, отравлений).

Криптогенная эпилепсия — сложное заболевание, трудно поддающееся лечению.

При малейших подозрениях на патологию, следует срочно обратиться к доктору, на начальном этапе справиться с недугом еще возможно.

Если близкие родственники страдают от этой болезни, то при планировании беременности будущим родителям стоит пройти обследование у генетика, чтобы выяснить вероятность наследования болезни.

Источник: https://nerv.guru/zabolevaniya/epilepsiya/formy/kriptogennaya.html

Симптоматическая эпилепсия. Причины, симптомы. Код по МКБ-10

Приступ эпилепсии

Эпилепсия — хроническое заболевание головного мозга, которое характеризуется повторяющимися неспровоцированными (спонтанными) судорожными припадками, которые являются доминирующим симптомом данной  патологии. Во всем мире ей страдает около 50 миллионов человек.

В РФ распространенность эпилепсии — примерно 2,5 случая на 100 тысяч населения. Средний возраст начала заболевания — 23 года.

Симптоматическая эпилепсия- развивается вторично, как следствие иного патологического процесса головного мозга, которые приводят к развитию судорожного синдрома.

Эпиприпадок — это внезапный судорожный приступ, возникающий из-за черезмерной пароксизмальной (приступообразной) биоэлектрической активности клеток коры головного мозга, который проявляется преходящими двигательными, чувствительными, вегетативными, психическими и др. расстройствами. В части случаев он сопровождается утратой сознания.

К эпилепсии не относятся:

  • единичные эпиприпадки;
  • припадки, которые провоцируются интоксикацией, метаболическими нарушениями, абстиненцией, гипертермия (фебрильные судороги).

Эпилепсия и наследственность.

Истинно наследственные формы эпилепсии редки. В большинстве случаев наследуется не сама болезнь, а низкий противосудорожный порог. У детей от здоровых родителей риск по этому заболеванию до 1%. Если один из родителей болен, то риск для ребёнка от 2 до 5%.

Причины развития симптоматической эпилепсии.

  • гипоксия;
  • инфекционные болезни;
  • ЧМТ, родовая травма;
  • инсульты
  • опухоли головного мозга;
  • высокое внутричерепное давление;
  • дисэмбриогенез.

Чем провоцируется эпилептический припадок.

  • лишение сна;
  • приём алкоголя;
  • физическое/психоэмоциональное перенапряжение;
  • менструация (катамениальная эпилепсия);
  • прерывистые световые воздействия (блики света, мелькание солнечных лучей, мерцание экранов и др.);
  • высокая температура тела;
  • лекарственные средства: фтивазид, пирацетам, имипрамин, Диане и другие гормональные препараты , психостимуляторы.

Симптоматическая эпилепсия. Код по МКБ-10: G40.1 — G40.2. Симптомы.

Очаг патологической активности в коре головного мозга

Симптоматическая эпилепсия появляется в результате органического повреждения ткани мозга (инсульт, черепно-мозговая травма, кистозные и опухолевидные образования,  перинатальное поражение). Код по МКБ-10: G40.1 — G40.2.

При этой форме выделяют вторично-генерализованные (с генерализацией и потерей сознания) и фокальные эпиприступы. Что это такое и чем они проявляются зависит от места очага пароксизмальной биоэлектрической активности (БЭА) в коре головного мозга .

Если в первом случае приступ характеризуется потерей сознания, то во втором случае его может не быть и в основе эпиприпадка будут симптомы нарушений функций области коры головного мозга, в которой формируется очаг пароксизмальной биоэлектрической активности.

    Симптомы при наличии очага БЭА в лобной части мозга:

  • Моторные нарушения — клонические судороги руки, ноги, лица (на одной стороне);
  • Расстройства в результате втягивания в патологический процесс дополнительной двигательной коры: внезапное повышение тонуса конечностей, вскрикивание;
  • Оперкулярные приступы- чмокание, глотание, разжевывание, гиперсаливация;
  • Адверсивные припадки: поворот глаз в другую сторону от эпилептического очага;
  • Сложные парциальные припадки, сопровождающиеся двигательными/вегетативными нарушениями и обонятельными галлюцинациями.

    Поражение височной доли характеризуется разнообразием симптоматики:

  • Простые слуховые расстройства (например, повторяющийся шум/гул в ухе);
  • Обонятельные нарушения: ощущение запаха бензина, краски и др.;
  • Иллюзии (большое кажется маленьким и.т.д.);
  • Вегетативные расстройства: жар, потливость, сердцебиение , абдоминальные боли и др.;
  • Нарушение процесса самовосприятия или восприятия окружающей действительности:
  • Сумеречные расстройства, при которых человек не осознаёт окружающий мир и выполняет автоматизированные действия , про которые ничего не помнит;
  • Нарушения настроения: тоскливое и злобное, либо, наоборот , эйфоричное;

     Симптомы при теменной локализации очага БЭА в коре:

  • Задние эпиприпадки: расстройства сознания взгляд «в одну точку», неподвижность;
  • Передние припадки: онемение/парестезии в различных частях туловища, конечностей, лица;
  • Нижние припадки : нарушение ориентировки в окружающей обстановке, головокружение.

   При приступах, исходящих из затылочной коры мозга возникают:

Моргание, подергивание глаз, выпадение зрительных полей, фотопсии (круги, разноцветные пятна в полях зрения).

Что является важным для пациента при диагностировании у него вторичной (симптоматической эпилепсии)?

Падение при эпиприпадке.

Читайте также:  Серое и белое вещество спинного мозга — описание, структура, функции

Во-первых следует подобрать грамотного специалиста (эпилептолога), который подберет оптимальный, в конкретном случае, антиконвульсант (лекарственный препарат для предупреждения развития повторных судорожных припадков) с эффективной дозировкой и с минимальными рисками приема (побочки и учетом противопоказаний). Почему на этом нужно сконцентрировать свое внимание? Прием антиконвульсантов- дело довольно долгое, может продолжаться годами.

Нужно подобрать максимально эффективную и безвредную дозу лекарства для организма, чтобы избежать осложнений  в будущем.

Источник: http://insultu-net.ru/chto-eto-takoe-simptomaticheskaja-epilepsiya-fokalnaya-prichiny-simptomy-kod-po-mkb-10/

Эпилепсия: причины, симптомы, классификация по МКБ 10. Диагностика и лечение эпилепсии в Москве

Эпилепсия (МКБ10- G40.0) является довольно распространенным психоневрологическим заболеванием с хроническим латентным характером течения. Данное заболевание характеризуется внезапными эпилептическими припадками, при которых у больных нарушаются чувствительные, двигательные, мыслительные и вегетативные функции.

Долгое время эпилепсия считалась неизлечимой болезнью. Однако, благодаря развитию современной медицины, на сегодняшний день это мнение считается ошибочным. Применение противоэпилептических препаратов позволяет преодолеть заболевание более чем в 50% случаев. У остальных больных отмечается существенное уменьшение его клинических проявлений.

Качественную диагностику и эффективное лечение эпилепсии предлагает клиника неврологии Юсуповской больницы в Москве. В клинике имеется вся необходимая медицинская аппаратура, применяются новейшие методики, гарантирующие постановку точного диагноза и высокие результаты противоэпилептической терапии.

Основными методами борьбы с эпилепсией являются: длительная, регулярная и постоянная медикаментозная терапия, а также соблюдение здорового образа жизни.

Классификация эпилепсии

Согласно МКБ (Международной классификации болезней), существует три этиологических формы эпилепсии:

  • идиопатическая эпилепсия (МКБ10 – G40.0) – при отсутствии явной причины;
  • криптогенная эпилепсия (МКБ10 – G40.0) – если причина не ясна (не установлена);
  • симптоматическая эпилепсия (МКБ10 – G40.2).

Приступы эпилепсии, возникающие у людей среднего и старшего возраста, развиваются, как правило, вследствие различных заболеваний или негативного воздействия внешних факторов. В таких случаях можно подозревать симптоматическую (вторичную) эпилепсию или эписиндром.

Симптоматическая эпилепсия (код МКБ 10 – G40.2): причины развития

Наиболее часто возникновение симптоматических эпилептических припадков обусловлено следующими провоцирующими факторами:

  • объемными образованиями центральной нервной системы;
  • наследственными заболеваниями обмена веществ;
  • алкогольной абстиненцией;
  • инфекционными болезнями нервной системы (например, менингоэнцефалитом);
  • черепно-мозговыми травмами (спонтанной или травматической внутричерепной гематомой, ушибами головного мозга);
  • длительной бессонницей и психологическим стрессом;
  • эклампсией;
  • мозговым инфарктом, тромбозом венозного синуса;
  • гипервентиляцией, мерцающим светом (при наличии фоточувствительности).

Симптоматическая эпилепсия: классификация

Как и любая другая форма данного заболевания, симптоматическая эпилепсия (МКБ 10- G 40.2) может быть генерализованной и локализованной.

Развитие генерализованной симптоматической эпилепсии вызвано изменением глубинных отделов головного мозга и дальнейшим распространением патологического процесса на весь орган.

Локализованная симптоматическая эпилепсия возникает в случае, если поражается какой-либо определенный участок головного мозга и нарушается прохождение сигналов в его коре. Данная форма заболевания, в свою очередь, подразделяется на несколько видов:

  • симптоматическую лобную эпилепсию;
  • симптоматическую височную эпилепсию;
  • симптоматическую эпилепсию затылочной доли;
  • симптоматическую эпилепсию теменной доли.

Симптоматическая эпилепсия: признаки заболевания

Симптоматическая эпилепсия может проявляться по-разному у пациентов с различными формами данного заболевания.

При генерализованных приступах больные, как правило, теряют сознание, полностью утрачивают контроль над своими действиями, могут упасть. У них развивается ярко выраженный судорожный синдром.

Симптомы локализованной эпилепсии могут быть разнообразными и зависят от локализации очага поражения. Они бывают психическими, чувственными, вегетативными или двигательными.

По степени тяжести симптоматическая эпилепсия может быть легкой или тяжелой.

Легкие приступы обычно не сопровождаются потерей сознания, однако у больных наблюдается возникновение обманных, непривычных ощущений, они могут терять контроль над частями тела.

При тяжелой симптоматической эпилепсии человек может потерять связь с реальностью, у него судорожно сокращаются определенные группы мышц, утрачивается контроль над собственными движениями.

Лобная симптоматическая эпилепсия проявляется внезапным началом приступа, его короткой протяженностью (от 40 до 60 секунд) и высокой частотой, двигательными феноменами.

У больных с височной симптоматической эпилепсией наблюдается возникновение спутанности сознания, слуховых и зрительных галлюцинаций, лицевых и кистевых автоматизмов.

При теменной симптоматической эпилепсии у пациентов происходит развитие мышечных спазмов, болевых ощущений, приступов сексуального желания, нарушается температурное восприятие.

Затылочная симптоматическая эпилепсия характеризуется появлением зрительных галлюцинаций, неконтролируемым морганием, нарушения поля зрения, подергиванием головы.

Симптоматическая эпилепсия (МКБ 10- G 40.2): диагностика и лечение в Юсуповской больнице

Симптоматическая эпилепсия может диагностироваться в случае неоднократного повторения приступов. Диагностика эпилепсии в клинике неврологии Юсуповской больницы представляет собой комплексное обследование, состоящее из нескольких этапов:

  • развернутого клинического и биохимического анализов крови, анализа мочи – позволяющих определить признаки инфекции, электролитный баланс, анемию или сахарный диабет, которые могут провоцировать припадки;
  • электроэнцефалограммы (ЭЭГ) – является наиболее распространенным тестом для выявления эпилепсии, позволяющим регистрировать общие изменения мозговых волн у больных даже вне припадка;
  • позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ);
  • обзорной и контрастной рентгенографии;
  • ревизии диска МРТ (магнитно-резонансной томографии).

Применение самых передовых диагностических методик и новейшая медицинская аппаратура клиники неврологии Юсуповской больницы гарантируют оперативную постановку правильного диагноза.

Лечение симптоматической эпилепсии зависит от основной патологии, которая привела к ее развитию. Как правило, симптоматическая эпилепсия хорошо поддается терапии, направленной на прекращение эпилептических припадков и многим пациентам Юсуповской больницы, уже удалось убедиться в успешности назначенного лечения.

Для каждого больного в Юсуповской больнице разрабатывается индивидуальная, комплексная терапевтическая схема, может быть назначено проведение медикаментозной терапии с использованием современных препаратов, безоперационной электрической стимуляции головного мозга через блуждающий нерв либо эмболизации сосудов головного мозга.

Благодаря современному лечебно-диагностическому оборудованию клиники, большому практическому опыту и высокой компетенции врачей эпилептологов Юсуповской больницы обеспечиваются максимально высокие результаты даже в самых тяжелых случаях эпилепсии.

Практически во всех случаях помогает медикаментозное лечение, лишь некоторым пациентам требуется проведение хирургического лечения, позволяющего устранить патологию.

Грамотная терапия, которую подбирают высококвалифицированные эпилептологи Юсуповской больницы, способствует сведению возможных побочных эффектов к минимуму, после чего становится возможной последующая постепенная отмена приема лекарственных препаратов без возобновления эпилептических припадков.

Записаться на прием к врачу-эпилептологу, получить информацию о стоимости услуг по диагностике и лечению эпилепсии, условиях госпитализации больного можно по телефону Юсуповской больницы или на сайте клиники, связавшись с нашими врачами-координаторами.

  • МКБ-10 (Международная классификация болезней)
  • Юсуповская больница
  • Брюханова Н.О., Жилина С.С., Айвазян С.О., Ананьева Т.В., Беленикин М.С., Кожанова Т.В., Мещерякова Т.И., Зинченко Р.А., Мутовин Г.Р., Заваденко Н.Н.. Синдром Айкарди–Гутьерес у детей с идиопатической эпилепсией // Российский вестник перинатологии и педиатрии. — 2016. — № 2. — С. 68–75.
  • Виктор М., Роппер А. Х. Руководство по неврологии по Адамсу и Виктору : учеб. пособие для системы послевуз. проф. образования врачей / Морис Виктор, Аллан Х. Роппер; науч. ред. В. А. Парфенов; пер. с англ. под ред. Н. Н. Яхно. — 7-е изд. — М.: Мед. информ. агентство, 2006. — 677 с.
  • Розенбах П. Я.,. Эпилепсия // Энциклопедический словарь Брокгауза и Ефрона : в 86 т. (82 т. и 4 доп.). — СПб., 1890—1907.
Наименование услуги Стоимость
Консультация клинического фармаколога Цена: 3600 рублей
ЭЭГ – видеомониторинг Цена: 10300 рублей
Фармакогенетическое тестирование Цена: 11330 рублей

Скачать прайс на услуги

Источник: http://yusupovs.com/articles/neurology/simptomaticheskaya-epilepsiya-kod-po-mkb-10-g40-2-prichiny-razvitiya-simptomy-i-lechenie/

Фокальная эпилепсия :: Симптомы, причины, лечение и шифр по МКБ-10

      Название: Фокальная эпилепсия.

Фокальная эпилепсия

      Фокальная эпилепсия. Такой вид эпилепсии, при котором эпилептические приступы обусловлены ограниченной и чётко локализованной зоной повышенной пароксизмальной активности головного мозга. Зачастую носит вторичный характер.

Проявляется парциальными сложными и простыми эпи-пароксизмами, клиника которых зависит от расположения эпилептогенного очага. Диагностируется фокальная эпилепсия по клиническим данным, результатам ЭЭГ и МРТ головного мозга. Проводится противоэпилептическая терапия и лечение причинной патологии.

По показаниям возможно хирургическое удаление зоны эпилептической активности.

      Понятие фокальной эпилепсии (ФЭ) объединяет все формы эпилептических пароксизмов, возникновение которых связано с наличием в церебральных структурах локального очага повышенной эпи-активности.

Начинаясь фокально, эпилептическая активность может распространяться от очага возбуждения на окружающие мозговые ткани, обуславливая вторичную генерализацию эпиприступа. Такие пароксизмы ФЭ следует отличать от приступов генерализованной эпилепсии с первично-диффузным характером возбуждения.

Кроме того, существует мультифокальная форма эпилепсии, при которой в головном мозге имеются несколько локальных эпилептогенных зон.
      Фокальная эпилепсия составляет около 82% от всех эпилептических синдромов. В 75% случаев она дебютирует в детском возрасте.

Наиболее часто она возникает на фоне нарушений развития мозга, травматического, ишемического или инфекционного поражения. Подобная вторичная фокальная эпилепсия выявляется у 71% всех страдающих эпилепсией пациентов.

Фокальная эпилепсия

      Этиологическими факторами ФЭ являются: пороки развития головного мозга, затрагивающие его ограниченный участок (фокальная корковая дисплазия, артериовенозные мальформации головного мозга, врождённые церебральные кисты ), черепно-мозговые травмы, инфекции (энцефалит, абсцесс головного мозга, цистицеркоз, нейросифилис), сосудистые нарушения (перенесенный геморрагический инсульт), метаболическая энцефалопатия, опухоли головного мозга. Причиной фокальной эпилепсии могут выступать приобретённые или генетически детерминированные нарушения в метаболизме нейронов определённого участка церебральной коры, не сопровождающиеся никакими морфологическими изменениями.
      Среди этиофакторов возникновения фокальной эпилепсии у детей высока доля перинатальных поражений ЦНС: гипоксия плода, внутричерепная родовая травма, асфиксия новорожденного, перенесённые внутриутробно инфекции. Возникновение фокального эпилептогенного очага в детском возрасте бывает связано с нарушением созревания коры. В таких случаях эпилепсия носит временный возраст-зависимый характер.

      Патофизиологическим субстратом ФЭ выступает эпилептогенный фокус, в котором выделяют несколько зон. Зона эпилептогенного повреждения соответствует участку морфологических изменений церебральной ткани, в большинстве случаев визуализируемых при помощи МРТ. Первичная зона — это участок мозговой коры, который генерирует эпи-разряды.

Область коры, при возбуждении которой возникает эпиприступ, носит название симптоматогенная зона.

Выделяют также ирритативную зону — область, являющуюся источником эпи-активности, регистрируемой на ЭЭГ в межприступный промежуток, и зону функционального дефицита — участок, ответственный за сопутствующие эпиприступам неврологические расстройства.

      Специалистами в области неврологии принято различать симптоматические, идиопатические и криптогенные формы фокальной эпилепсии. При симптоматической форме всегда можно установить причину её возникновения и выявить морфологические изменения, которые в большинстве случаев визуализируются при томографических исследованиях.

Криптогенная фокальная эпилепсия носит также название вероятно симптоматическая, что подразумевает её вторичный характер. Однако при этой форме никакие морфологические изменения современными способами нейровизуализации не выявляются.

      Идиопатическая фокальная эпилепсия возникает на фоне отсутствия каких-либо изменений ЦНС, которые могли бы привести к развитию эпилепсии. В её основе могут лежать генетически обусловленные канало- и мембранопатии, расстройства созревания мозговой коры. Идиопатическая ФЭ носит доброкачественный характер.

К ней относят доброкачественную роландическую эпилепсию, синдром Панайотопулоса, детскую затылочную эпилепсию Гасто, доброкачественные младенческие эписиндромы.

      Ведущий симптомокомплекс ФЭ — повторяющиеся парциальные (фокальные) эпилептические пароксизмы. Они могут быть простые (без потери сознания) и сложные (сопровождающиеся утратой сознания). Простые парциальные эпиприступы по своему характеру бывают: двигательные (моторные), чувствительные (сенсорные), вегетативные, соматосенсорные, с галлюцинаторным (слуховым, зрительным, обонятельным или вкусовым) компонентом, с психическими расстройствами. Сложные парциальные эпиприступы иногда начинаются как простые, а затем происходит нарушение сознания. Могут сопровождаться автоматизмами. В период после приступа отмечается некоторая спутанность сознания.       Возможна вторичная генерализация парциальных приступов. В таких случаях эпиприступ начинается как простой или сложный фокальный, по мере его развития возбуждение диффузно распространяется на другие отделы мозговой коры и пароксизм принимает генерализованный (клонико-тонический) характер. У одного пациента с ФЭ могут наблюдаться различные по типу парциальные пароксизмы.       Симптоматическая фокальная эпилепсия наряду с эпиприступами сопровождается другой симптоматикой, соответствующей основному поражению головного мозга. Симптоматическая эпилепсия ведёт к когнитивным нарушениям и снижению интеллекта, к задержке психического развития у детей. Идиапатическая фокальная эпилепсия отличается своей доброкачественностью, не сопровождается неврологическим дефицитом и нарушениями психической и интеллектуальной сфер.

Читайте также:  Давление 100 на 100 и болит голова

      Затылочная фокальная эпилепсия. При локализации очага в затылочной доле эпиприступы часто протекают с нарушениями зрения: транзиторным амаврозом, сужением зрительных полей, зрительными иллюзиями, иктальным морганием и пр. Самый частый вид пароксизмов — зрительные галлюцинации длительностью до 13 мин.

      Впервые возникший парциальный пароксизм является поводом для тщательного обследования, поскольку может быть первым клиническим проявлением серьёзной церебральной патологии (опухоли, сосудистой мальформации, корковой дисплазии и пр. ). В ходе опроса невролог выясняет характер, частоту, длительность, последовательность развития эпиприступа. Выявленные при неврологическом осмотре отклонения указывают на симптоматический характер ФЭ и помогают установить примерную локализацию очага поражения.       Диагностика эпилептической активности мозга осуществляется при помощи электроэнцефалографии (ЭЭГ). Зачастую фокальная эпилепсия сопровождается эпи-активностью, регистрируемой на ЭЭГ даже в межприступный период. Если обычная ЭЭГ оказывается неинформативна, то проводится ЭЭГ с провокационными пробами и ЭЭГ в момент приступа. Точное расположение эпи-очага устанавливается при проведении субдуральной кортикографии — ЭЭГ с установкой электродов под твёрдой мозговой оболочкой.

      Выявление морфологического субстрата, лежащего в основе фокальной эпилепсии, производится путём МРТ. Для выявления малейших структурных изменений исследование должно проводится с малой толщиной срезов (1-2 мм). При симптоматической эпилепсии МРТ головного мозга позволяет диагностировать основное заболевание: очаговое поражение, атрофические и диспластические изменения.

Если отклонения на МРТ не были выявлены, то устанавливается диагноз идиопатическая или криптогенная фокальная эпилепсия. Дополнительно может проводиться ПЭТ головного мозга, которая выявляет участок гипометаболизма церебральной ткани, соответствующий эпилептогенному очагу.

ОФЭКТ на этом же участке определяет зону гиперперфузии во время приступа и гипоперфузии — в период между пароксизмами.

      Терапия фокальной эпилепсии проводится эпилептологом или неврологом. Она включает подбор и постоянный приём антиконвульсантов. Препаратами выбора являются карбамазепин, производные вальпроевой к-ты, топирамат, леветирацетам, фенобарбитал и тд При симптоматической фокальной эпилепсии главным моментом является лечение основного заболевания. Обычно фармакотерапия достаточно эффективна при затылочной и теменной эпилепсии. При височной эпилепсии зачастую спустя 1-2 года лечения отмечается возникновение резистентности к проводимой противосудорожной терапии. Отсутствие эффекта от консервативной терапии выступает показанием для хирургического лечения.       Операции осуществляются нейрохирургами и могут быть направлены как на удаление очагового образования (кисты, опухоли, мальформации), так и на резекцию эпилептогенного участка. Оперативное лечение эпилепсии целесообразно при хорошо локализуемом очаге эпи-активности. В таких случаях проводится фокальная резекция. Если отдельные прилегающие к эпилептогенной зоне клетки также являются источником эпиактивности, показана расширенная резекция. Хирургическое лечение проводится с учётом индивидуального строения функциональных зон коры, установленном при помощи кортикографии.

      Среди пациентов, которым было проведено хирургическое лечение, у 60-70% отмечалось отсутствие или значительное урежение эпи-пароксизмов после операции. Окончательное исчезновение эпилепсии в отдалённом периоде наблюдалось у 30%.

Источник: https://kiberis.ru/?p=34275

Эпилепсия: коды МКБ 10, принципы лечения, признаки и симптомы

Эпилепсия (МКБ 10 – G40), или пароксизмальное эпилептическое расстройство – хроническая патология головного мозга, характеризующаяся повторными непровоцируемыми эпилептическими приступами.

При этом нужно помнить, что единичная судорога не может считаться эпилептическим приступом.

Зачастую причины этого заболевания неизвестны, однако некоторые патологические состояния способны провоцировать так называемую симптоматическую эпилепсию – к ним относятся, например, опухоли ГМ, инсульты и мальформации сосудов.

Симптоматическая эпилепсия – это заболевание, развивающееся как симптом уже известных патологий. Приступы, спровоцированные им, носят название симптоматических эпилептических припадков. Часто это явление наблюдается у пожилых пациентов и новорожденных младенцев.

Эпилептические припадки следует отличать от приступов неэпилептического характера, как правило, вызванных транзиторным заболеванием или раздражителем.

К ним относятся:

  • расстройства обмена веществ;
  • инфекции нервной системы;
  • заболевания сердца и сосудов;
  • токсическое воздействие некоторых медикаментов или их отмена;
  • психогенетические нарушения.

У детей до определенного возраста судорожные приступы могут быть вызваны гипертермией – это так называемые фебрильные судороги.

Кроме того, симптоматикой, схожей с эпилепсией (МКБ 10 – G40), отличаются псевдоприступы психогенного характера – они, как правило, свойственны людям с расстройствами психики. Отличие состоит в том, что при этом состоянии не фиксируется патологическая электрическая активность головного мозга.

Классификация эпилепсии по МКБ

В соответствии с Международной классификацией болезней 10 пересмотра выделяют несколько этиологических форм эпилепсии. Они представлены в таблице ниже:

КОД МКБ-10 Форма Описание
G40 Эпилепсия
G40.0 Локализованная (фокальная) (парциальная) идиопатическая эпилепсия и эпилептические синдромы с судорожными припадками с фокальным началом Доброкачественная детская эпилепсия с пиками на ЭЭГ в центрально-височной области Детская эпилепсия с пароксизмальной активностью ни ЭЭГ в затылочной области
G40.1 Локализованная (фокальная) (парциальная) симптоматическая эпилепсия и эпилептические синдромы с простыми парциальными припадками Приступы без изменения сознания Простые парциальные припадки, переходящие во вторично генерализованные припадки
G40.2 Локализованная (фокальная) (парциальная) симптоматическая эпилепсия и эпилептические синдромы с комплексными парциальными судорожными припадками Приступы с измением сознания, часто с эпилептическим автоматизмом Комплексные парциальные припадки, переходящие во вторично генерализованные припадки
G40.3 Генерализованная идиопатическая эпилепсия и эпилептические синдромы Доброкачественная(ые): . миоклоническая эпилепсия раннего детского возраста . неонатальные судороги (семейные) Детские эпилептические абсансы [пикнолепсия] Эпилепсия с большими судорожными припадками [grand mal] при пробуждении Ювенильная: . абсанс-эпилепсия . миоклоническая эпилепсия [импульсивный малый припадок, petit mal] Неспецифические эпилептические припадки: . атонические . клонические . миоклонические . тонические . тонико-клонические
G40.4 Другие виды генерализованной эпилепсии и эпилептических синдромов Эпилепсия с: . миоклоническими абсансами . миоклоно-астатическими припадками Детские спазмы Синдром Леннокса-Гасто Салаамов тик Симптоматическая ранняя миоклоническая энцефалопатия Синдром Уэста
G40.5 Особые эпилептические синдромы Эпилепсия парциальная непрерывная [Кожевникова] Эпилептические припадки, связанные с: . употреблением алкоголя . применением лекарственных средств . гормональными изменениями . лишением сна . воздействием стрессовых факторов При необходимости идентифицировать лекарственное средство используют дополнительный код внешних причин (класс ХХ).
G40.6 Припадки grand mal неуточненные [с малыми припадками [petit mal] или без них]
G40.7 Малые припадки [petit mal] неуточненные без припадков grand mal
G40.8 Другие уточненные формы эпилепсии Эпилепсия и эпилептические синдромы, не определенные как фокальные или генерализованные
G40.9 Эпилепсия неуточненная Эпилептические: . конвульсии БДУ . приступы БДУ . припадки БДУ

Эпилепсия: симптомы и клинические проявления

Эпиприступ подразумевает патологическую неконтролируемую электическую активностьв клетках серого вещества коры ГМ. Это приводит к временному расстройству его функций.

Чаще всего приступ сопровождают такие явления, как измененное сознание, сенсорные нарушения, очаговые двигательные расстройства или конвульсии. Развивается генерализованный судорожный припадок, сопровождающийся непроизвольным сокращением всех групп мышц.

По статистике, приступ эпилепсии (МКБ-10 – G40) хотя бы раз в жизни пришлось пережить примерно 2% взрослых людей. У 2/3 из них он больше никогда не повторялся.

Эпилептические припадки у людей среднего и старшего возраста, как правило, носят вторичный характер, то есть развиваются вследствие какого-либо тяжелого заболевания или сильного внешнего воздействия. В этих случаях врач должен заподозрить симптоматическую эпилепсию или эпилептический синдром.

Клинические проявления

Одним из распространенных симптомов эпилепсии является аура – простые парциальные припадки, начинающиеся с очаговых симптомов.

Санпросвет работа СМП: Первая помощь при эпилепсии
посмотреть/скачать>>

Это состояние может включать в себя моторную активность, сенсорные, вегетативные или психические ощущения (например, парестезии, непонятный дискомфорт в эпигастральной области, обонятельные галлюцинации, тревожность, страх, а также состояния дежавю (с фр. – «уже видел») или жамевю (с фр. – «никогда не видел»). По сути два последних феномена являются противоположными друг другу.

Большинство эпилептических припадков длятся не более 1-2 минут и проходят самостоятельно. После генерализованного приступа может возникнуть постикальное состояние, проявляющееся глубоким сном, головными болями, спутанностью сознания, болью в мышцах.

Оно длится от нескольких минут до нескольких часов. Иногда выявляется так называемый паралич Тодда – транзиторная неврологическая недостаточность, проявляющаяся слабостью в конечности, расположенной противоположно очагу патологической мозговой активности.

У большей части больных эпилепсией (код по МКБ 10 – G40) в период между приступами отсутствуют какие-либо неврологические симптомы, несмотря на то, что прием высоких доз противосудорожных лекарственных средств угнетает работу центральной нервной системы.

Прогрессирующее ухудшение психических функций чаще всего связано с основной патологией, ставшей причиной приступа, но никак не с самим приступом как таковым. В очень редких случаях приступы идет без остановки, один за одним – в этом случае речь идет об эпилептическом статусе пациента.

Симптоматическая эпилепсия (код МКБ 10 – G40.2)  

Симптоматическая эпилепсия проявляется по-разному. Генерализованные приступа, как правило, характеризуются потерей сознания, утратой контроля над действиями, падением больного, у которого развивается ярко выраженный судорожный синдром.

По степени тяжести эпилепсия (МКБ-10 – G40) делится на легкую и тяжелую. Симптоматика болезни разнообразна и зависит от того, какой участок коры головного мозга поражен. С этой точки зрения выделяют психические, чувственные, вегетативные и двигательные расстройства.

При приступах легкой степени пациент обычно не теряет сознание, однако могут возникать необычные обманные ощущения. Также может утрачиваться контроль над некоторыми частями тела.

Тяжелая форма симптоматической эпилепсии характеризуется полной утратой связи с реальностью, судорожным сокращением всех групп мышц, утратой контроля над собственными действиями и движениями.
В зависимости от того, какой участок коры головного мозга поражен, могут наблюдаться следующие симптомы симптоматической эпилепсии:

  • лобная доля – внезапное начало приступа, его небольшая продолжительность (до 1 минуты), высокая частота приступов, двигательные расстройства;
  • височная доля – спутанность сознания, зрительные и слуховые галлюцинации, лицевые и кистевые автоматизмы;
  • теменная доля – развитие спазмов мышц, боль, усиление либидо, нарушения температурного восприятия;
  • затылочная доля – зрительные галлюцинации, неконтролируемое моргание, нарушение поля зрения, подергивания головы.

Основные принципы лечения

Основа лечения эпилепсии – лекарственная терапия. В период между приступами воач часто назначает успокоительные препараты:

  • барбитураты;
  • средства на основе брома (калиевая, натриевая, кальциевая соли брома или их смесь);
  • Бензонал;
  • Дифенин;
  • Триметин, и др.

При нечастых приступах больному показан прием бората натрия (по 2-4 г в сутки).

Препаратом выбора при лечении больших эпилептических припадках является Фенобарбитал, доза которого определяется в зависимости от частоты и тяжести приступа.

Обычно взрослые принимают по 0,05 г препарата 2-3 раза в день, но не более 0,5 г в течение 24 часов.

Карта вызова: эпилепсия, эпилептический припадок (эпиприступ)
посмотреть/скачать>>

Детям до 8 лет показан прием от 0,1 до 0,3 г в сутки в зависимости от возраста и частоты приступов. При таком режиме даже очень длительный прием Фенобарбитала не вызывает токсических реакций. Иногда при возникновении сонливости дополнительно назначают прием кофеина в малых дозах.

Дифенин также хорошо зарекомендовал себя при лечении больших приступов эпилепсии. Его принимают в дозе 0,1 г на прием 3 раза в день, детям старше 6 лет дозировку сокращают вдвое.

При малой эпилепсии (МКБ 10 – G40) хороший эффект оказывает препарат Триметин. Его доза для взрослых – от 0,9 до 1,2 г, для детей младше 2 лет – 0,3 г в день, от 2 до 5 лет – 0,6 г, старше 5 лет – 0,9 г.  

Нужно помнить также, что больным эпилепсией строго запрещен прием лекарств, стимулирующих нервную систему (ноотропил, аминалон и др.).

Противосудорожные лекарственные средства

Сегодня в медицинской практике для лечения эпилепсии чаще всего используются следующие препараты:

  1. Ацедипрол – противоэпилептический препарат широкого спектра действия;
  2. Бензобамил – противосудорожное, седативное, снотворное и гипотензивное средство, менее токсичное, чем барбатураты и Бензонал;
  3. Бензонал – противосудорожный препарат, не вызывающий сонливости;
  4. Гексамидин – противосудорожный препарат, по действию схожий с барбитуратами, но не вызывающий эффекта сонливости;
  5. Дифенин – противосудорожное средство, почти не оказывающее снотворного эффекта;
  6. Карбамазепин – препарат, оказывающий противосудорожный, антидепрессивный и нормотимический эффект;
  7. Метиндион – противоэпилептический препарат, не угнетающий деятельность ЦНС, нормализующий эмоциональный фон и улучшающий настроение. 
Читайте также:  Посттравматическая эпилепсия

Источник: https://www.zdrav.ru/articles/4293658689-18-m09-16-epilepsiya-kod-mkb-10-g40

G40.- Эпилепсия. Классификация МКБ-10

Протоколы Министерства здравоохранения России для диагностики и лечения

Комплекс диагностических и лечебных мероприятий при G40 Эпилепсия

Диагностические мероприятия – при эпилепсии'

Мероприятия для контроля эффективности лечения – при эпилепсии'

Лечебные мероприятия, предусмотренные при эпилепсии'

Действующие вещества для лечения G40 Эпилепсия

Средства для ингаляционного наркоза

C11H17N2O2SNa

Средство для неингаляционного наркоза, производное барбитуровой кислоты. Оказывает снотворное и общеанестезирующее действие.

Оказывает угнетающее влияние на дыхательный и сосудодвигательный центры, а также на миокард. В результате понижается АД и ударный объем сердца с одновременным компенсаторным повышением ЧСС, а также периферической вазодилатацией. Степень …

(Производные бензодиазепина)

C15H10ClN3O3

Противоэпилептическое средство из группы производных бензодиазепина. Оказывает выраженное противосудорожное, а также центральное миорелаксирующее, анксиолитическое, седативное и снотворное действие.

Усиливает ингибирующее действие GABA на передачу нервных импульсов. Стимулирует бензодиазепиновые рецепторы, распложенные в аллостерическом центре постсинаптических GABA-рецепторов восходящей активирующей ретикулярной формации ствола мозга и …

C15H10Cl2N2O2

Анксиолитическое средство (транквилизатор), производное бензодиазепина. Оказывает анксиолитическое, седативное, снотворное, противосудорожное, центральное миорелаксирующее, противорвотное действие.

Механизм анксиолитического, седативного и снотворного действия связывают с усилением тормозного влияния GABA в ЦНС.

Противосудорожное действие, по-видимому, частично обусловлено усилением пресинаптического торможения; подавляется распространение эпилептогенной активности, возникающей …

C15H11N3O3

Снотворное средство из группы бензодиазепинов. Оказывает выраженное снотворное действие, а также анксиолитическое, седативное, противосудорожное и центральное миорелаксирующее действие. Механизм действия связывают с усилением тормозного влияния GABA в ЦНС за счет повышения чувствительности GABA-рецепторов к медиатору в результате стимуляции бензодиазепиновых рецепторов. Увеличивает …

C12H12N2O3

Противосудорожное, снотворное, седативное средство. Барбитурат длительного действия.

Полагают, что эффекты фенобарбитала, как и других барбитуратов, обусловлены способностью усиливать и/или имитировать тормозящее действие GABA на синаптическую передачу.

Седативно-снотворное действие связано с подавлением сенсорной зоны коры головного мозга, снижением двигательной активности, изменением функционального …

C9H17NO2

Противоэпилептическое средство. По химической структуре имеет сходство с GABA, выполняющей функцию тормозного медиатора в ЦНС. Полагают, что механизм действия габапентина отличается от других противосудорожных средств, действующих через синапсы GABA (включая вальпроат, барбитураты, бензодиазепины, ингибиторы GABA-трансаминазы, ингибиторы захвата GABA, агонисты GABA и …

C8H8N2O3S

Противосудорожное средство, производное бензизоксазола. Слабо угнетает карбоангидразу in vitro. По химической структуре зонисамид отличается от других противоэпилептических средств. Механизм действия зонисамида связан с блокадой потенциалзависимых натриевых и кальциевых каналов, что приводит к понижению степени синхронизированного нейронного возбуждения, и вследствие этого – …

C8H14N2O2

Противоэпилептическое средство, производное пирролидона (S-энантиомер α-этил-2-оксо-1-пирролидин-ацетамида). По химической структуре отличается от известных противоэпилептических лекарственных средств. Механизм действия леветирацетама до конца не изучен, но очевидно, что он отличается от механизма действия известных противоэпилептических препаратов.

Исследования in vitro показали, что леветирацетам влияет на внутринейрональную …

C8H17NO2

Противосудорожное средство с анальгезирующим и анксиолитическим действием. Прегабалин является аналогом GABA.

Предполагается, что анальгезирующее и противосудорожное действие обусловлено связыванием прегабалина с дополнительной субъединицей (α2-дельта-протеин) потенциалзависимых кальциевых каналов в ЦНС, что приводит к необратимому замещению [3H]-габапентина.

Прегабалин уменьшает клинические проявления генерализованного тревожного расстройства. …

C16H18FN3O2

Противосудорожное средство. В исследованиях in vitro показано, что ретигабин действует преимущественно через открытие калиевых каналов (KCNQ2 и KCNQ3) в нейронах. Это стабилизирует мембранный потенциал покоя и контролирует подпороговую возбудимость нейронов, предотвращая, таким образом, начало эпилептиформного действия потенциальных импульсов. Мутации в каналах …

Противосудорожные средства(Противоэпилептические препараты)

C10H12ClNO

Взаимодействует с белками и фосфолипидами нейрональных мембран и нарушает их проницаемость для натрия. Снижает возбудимость и автоматизм нейронов эпилептогенного очага и блокирует генерализацию судорожных разрядов.

C13H18N2O3

Противоэпилептический препарат.

В электрофизиологических исследованиях показано, что лакосамид селективно повышает медленную активацию вольтажных управляемых импульсами натриевых каналов, что приводит к уменьшению повышенной возбудимости нейрональных мембран. Более того, лакосамид обладает потенциалом взаимодействия с медиатором коллапсина-2 (collapsin response mediator protein-2; CRMP-2), фософопротеином, который …

Противоэпилептические препараты

C12H12N2O3.C10H21N

Эффект обусловлен наличием в составе фенобарбитала. Механизм действия связан с активацией ГАМКергических влияний на уровне таламуса и восходящей активирующей ретикулярной формации, а также угнетением передачи импульсов в полинейрональных синапсах. Уменьшает проницаемость мембран нервных волокон для ионов натрия и, тем самым, ингибирует …

C19H16N2O4

Усиливает тормозные ГАМКергические влияния в ЦНС, особенно в таламусе, восходящей активирующей ретикулярной формации ствола мозга на уровне вставочных нейронов. Снижая проницаемость мембран нервных волокон для ионов натрия, уменьшает распространение импульсов из эпиочага. …

C12H14N2O2

Противосудорожное средство, относится к барбитуратам. Снижает возбудимость нейронов в эпилептогенном очаге. Вызывает слабо выраженный снотворный эффект. …

C8H16O2

Противоэпилептическое средство. Механизм действия связан с повышением содержания GABA в ЦНС, что обусловлено ингибированием GABA-трансаминазы, а также уменьшением обратного захвата GABA в тканях головного мозга. Это, по-видимому, приводит к уменьшению возбудимости и судорожной готовности моторных зон головного мозга. Способствует улучшению психического …

C8H17NO

Ингибирует ГАМК-аминотрансферазу ГАМК, стабилизирует ГАМК в мозге, активирует ГАМКергическую передачу. Угнетает пре- и постсинаптические разряды, уменьшает возбудимость постсинаптических мембран. Снижает судорожную готовность моторных зон головного мозга. Улучшает психическое состояние и настроение больных.

C6H11NO2

Противоэпилептическое средство. Необратимый селективный ингибитор GABA-аминотрансферазы. Повышает концентрацию GABA в синапсах, увеличивая, тем самым, тормозные эффекты.

Подавляет повышенную возбудимость нейронов, лежащую в основе возникновения и распространения эпилептических судорог. Продолжительность эффекта определяется интенсивностью ресинтеза ГАМК-трансаминазы.

Уменьшает частоту парциальных эпилептических приступов на 50% …

C9H7Cl2N5

Противосудорожное средство. Механизм действия связан с влиянием на потенциалзависимые натриевые каналы пресинаптической мембраны. Это приводит к уменьшению выделения в синаптическую щель медиаторов, в первую очередь глутамата – возбуждающей аминокислоты, играющей важную роль в формировании эпилептических разрядов в головном мозге. …

C12H21NO8S

Противоэпилептическое средство, относится к классу сульфат-замещенных моносахаридов.

Топирамат уменьшает частоту возникновения потенциалов действия, характерных для нейрона в состоянии стойкой деполяризации, что свидетельствует о зависимости блокирующего действия препарата на натриевые каналы от состояния нейрона. Топирамат потенцирует активность GABA в отношении некоторых подтипов GABA-рецепторов …

C15H12N2O

Противоэпилептическое средство, производное трициклического иминостильбена.

Полагают, что противосудорожное действие связано с понижением способности нейронов поддерживать высокую частоту развития повторных потенциалов действия посредством инактивации натриевых каналов.

Кроме того, по-видимому, имеет значение торможение высвобождения нейромедиаторов путем блокирования пресинаптических натриевых каналов и развития потенциалов …

C15H12N2O2

Противоэпилептическое средство. Фармакологическая активность обусловлена в первую очередь действием метаболита – моногидроксипроизводного (МГП) окскарбазепина.

Механизм действия окскарбазепина и его метаболита связан, в основном, с блокадой потенциал-зависимых натриевых каналов, что приводит к стабилизации перевозбужденных мембран нейронов, ингибированию возникновения серийных нейрональных разрядов и …

Противоэпилептические препараты(Производные бензодиазепина)

C16H13ClN2O

Транквилизатор, производное бензодиазепина. Оказывает анксиолитическое, седативное, противосудорожное, центральное миорелаксирующее действие. Механизм действия связан с усилением тормозного влияния GABA в ЦНС. Миорелаксирующее действие обусловлено также ингибированием спинальных рефлексов. Может вызывать антихолинергический эффект. …

(Производные фенотиазина)

C19H24N2OS

Антипсихотическое средство (нейролептик) из группы производных фенотиазина. Оказывает выраженное антипсихотическое действие, а также седативное и гипотензивное действие. Противорвотное действие слабее, чем у хлорпромазина.

Механизм антипсихотического действия связан с блокадой постсинаптических допаминовых рецепторов в мезолимбических структурах головного мозга. Блокада допаминовых рецепторов увеличивает секрецию …

C21H23N3OS

Антипсихотическое средство (нейролептик), пиперидиновое производное фенотиазина. Оказывает антипсихотическое, седативное, выраженное противорвотное действие.

Обладает адреноблокирующей и выраженной холиноблокирующей активностью, вызывает гипотензивный эффект.

По сравнению с хлорпромазином, обладает более выраженной антисеротониновой активностью и оказывает более сильное центральное седативное действие.

Механизм антипсихотического действия связан с …

(Производные бензодиазепина)

C15H10BrClN2O

Стимулирует бензодиазепиновые рецепторы, повышает чувствительность ГАМК-рецепторов к медиатору, усиливает тормозное влияние ГАМК в ЦНС.

Снижает возбудимость подкорковых структур головного мозга, тормозит полисинаптические спинальные рефлексы. Уменьшает эмоциональное напряжение, ослабляет тревогу, страх, беспокойство.

Подавляет распространение возбуждения, возникающего в эпилептогенных очагах в коре, таламусе …

C16H11ClK2N2O4

Транквилизатор из группы бензодиазепинов. Устраняет аффективно-эмоциональное напряжение, чувство страха, тревоги, беспокойство и психо-вегетативные расстройства. Оказывает также седативное, миорелаксирующее и противосудорожное действие. Вызывает слабый снотворный эффект. В малых дозах практически не влияет на общую активность. …

C16H11ClN4

Снотворное и анксиолитическое средство из группы производных бензодиазепина. Обладает также седативным, мышечно-расслабляющим и противосудорожным действием. Основные эффекты обусловлены стимуляцией GABA-ергической передачи в разных структурах ЦНС за счет возбуждения бензодиазепиновых рецепторов, что, в свою очередь, повышает чувствительность GABA-рецепторов к медиатору.

Эстазолам облегчает засыпание, …

C10H19NO5

Ноотропное средство, обладает нейрометаболическими, нейропротекторными и нейротрофическими свойствами.

Повышает устойчивость мозга к гипоксии и воздействию токсичных веществ, стимулирует анаболические процессы в нейронах, сочетает умеренное седативное действие с мягким стимулирующим эффектом, обладает противосудорожным действием, уменьшает моторную возбудимость с одновременным упорядочением поведения. Повышает …

C6H10N2O2

Ноотропное средство. Активирует ассоциативные процессы в ЦНС, улучшает память, настроение и ментальность у здоровых и больных людей. Стимулирует интегративную деятельность мозга и интеллектуальную активность, улучшает синаптическую проводимость в коре и связи между полушариями головного мозга, облегчает процессы обучения, восстанавливает и стабилизирует …

(Курареподобные препараты (миорелаксанты))

C16H23NO

Миорелаксант центрального действия.

Снижение патологически повышенного тонуса скелетных мышц объясняют способностью толперизона подавлять спиномозговые полисинаптические рефлексы и угнетающим влиянием на каудальную часть ретикулярной формации.

Обладает центральными н-холиноблокирующими свойствами. Не оказывает существенного влияния на периферические отделы нервной системы. Обладает слабым спазмолитическим и …

Осмотические слабительные средства(Солевые слабительные средства)

MgSO4

При приеме внутрь оказывает желчегонное (рефлекторное действие на рецепторы слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки) и слабительное действие (в связи с плохой всасываемостью препарата в кишечнике в нем создается высокое осмотическое давление, происходит накопление воды в кишечнике, содержимое кишечника разжижается, перистальтика усиливается). Является …

(Ингибиторы карбоангидразы)

C4H6N4O3S2

Диуретик со слабо выраженным диуретическим эффектом. Ингибирует фермент карбоангидразу в проксимальном извитом канальце нефрона. Увеличивает экскрецию с мочой ионов натрия, калия, бикарбоната, не влияет на экскрецию ионов хлора; вызывает повышение рН мочи. При длительном и/или частом применении может вызвать метаболический ацидоз. …

C5H9NO4

Средство, улучшающее мозговой метаболизм. Заменимая аминокислота, играет роль медиатора с высокой метаболической активностью в головном мозге, стимулирует окислительно-восстановительные процессы в головном мозге, обмен белков. Нормализует обмен веществ, изменяя функциональное состояние нервной и эндокринной систем. Стимулирует передачу возбуждения в синапсах ЦНС, способствует …

Противоэпилептические препараты

C15H12N2O2

Противосудорожное средство, производное гидантоина. Оказывает противосудорожное, антиаритмическое, анальгезирующее, миорелаксирующее действие.

Полагают, что противосудорожное действие обусловлено стабилизацией мембран нейронов, аксонов и синапсов, а также ограничением распространения возбуждения и судорожной активности. Как и другие гидантоиновые противосудорожные средства, фенитоин оказывает возбуждающее действие на мозжечок, активируя …

Противоэпилептические препараты

C7H11NO2

Противосудорожное средство группы сукцинимидов. Механизм действия изучен недостаточно. Полагают, что этосуксимид повышает порог возникновения эпилептических припадков, угнетая синаптическую передачу, по-видимому, в моторных зонах коры головного мозга. На ЭЭГ при этом уменьшается частота комплексов пик-волна, характерных для малых приступов. Указанные эффекты могут …

Источник: http://www.medzai.net/mkb/G40_yepilepsiya.php

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector