Посттравматическая эпилепсия

Общее понятие о травматической эпилепсии – ProfMedik Медицинский Портал

Недооценка обусловленных травмой патологических изменений, приводя­щих к общим нарушениям деятельности мозга, имела своим следствием то, что привлекались самые различные факторы для объяснения возникновения эпилептических припадков в связи с травмой мозга.

Так, высказывалось пред­положение, что наряду с местным раздражением, вызываемым оболочечно- мозговым рубцом, имеет еще значение и общая «судорожная предуготован- ность» мозговых центров.

Эта патологическая возбудимость мозга ставилась в зависимость не столько от самой травмы, сколько от наследственной отяго- щенности или конституциональных особенностей больного.

Оценка эпилептической реактивности мозга после травмы как проявле­ния врожденного предрасположения привела к тому, что некоторые авторы стали сомневаться в существовании травматической эпилепсии, другие же стали ее совершенно отрицать.

При оценке этиологической роли травмы черепа и мозга в возникновении эпилептических проявлений она рассматривалась некоторыми авторами как момент, выявляющий генуинную эпилепсию, т. е.

провоцирующий уже имею­щееся заболевание, и только в части случаев — как единственная причина эпилепсии.

Подобная неправильная трактовка вопроса приводит к расширению рамок генуинной эпилепсии и снижению роли травмы как каузально-патогенетического фактора.

Рассматривая значение травмы в возникновении эпилепсии, Е. К. Сепп отмечает, что после травмы мозга могут возникать припадки трех видов:

  1. срыв компенсации при скрытой форме эпилепсии;
  2. в результате образования первичного эпилептогенного дефекта — возникновение эпилепти­ческой болезни;
  3. травматическая эпилепсия в узком смысле слова в связи с постоянным раздражением мозга.

При клиническом разграничении травматической и генуинной форм эпилепсии приз­нается, что для травматической эпилепсии не характерны эпилептические изменения личности.

Травматическая эпилепсия может сопровождаться изменениями личности по органи­ческому типу, которые отличаются стационарным течением, иногда с отсутствием развития симптоматики и в некоторых случаях с обратным ее развитием. Изменения личности с психопатизацией или выраженными истери­ческими реакциями встречаются редко. Изменения личности по эпилепти­ческому типу наблюдаются у сравнительно небольшого количества больных.

По данным Р. П. Лобовой, изменения личности эпилептического типа наблюда­ются лишь в единичных случаях; при этом у больных обнаруживаются лишь отдельные черты эпилептического характера.

В связи со сроком возникновения эпилептических припадков разграни­чивают раннюю и позднюю травматическую эпилепсию.

Ранние припадки зачастую имеют эпизодический характер и обусловливаются осложнениями, непосредственно вызванными ранением (дисциркуляторные нарушения), а также ранними воспалительными осложнениями.

Ранние эпилептические при­падки в связи с этим нередко оцениваются как симптоматическая эпилепсия, тем самым они фактически исключаются из круга травматической эпилепсии.

Большинство авторов сходится на том, что диагноз травматической эпилепсии относится к резидуальному состоянию огнестрельных ранений мозга. Из этого вытекает признание главным образом поздней травматической эпи­лепсии. Последняя рассматривается во многих случаях как «рубцовая» эпилеп­сия, проявляющаяся редкими эпилептическими припадками постоянной и опре­деленной структуры.

Эта классификация сопряжена с резким сужением клинической оценки послетравматических эпилептических проявлений. Она мало соответствует фактическому положению вещей и в ряде случаев противоречит многим фак­там, которые вытекают из клинических наблюдений.

Некоторые авторы, основываясь на наблюдении послетравматических эпилептических припадков различного типа, считают возможным ставить диагноз травматической эпилепсии в остром и подостром периоде раневого процесса.

Л. Л. Рохлин выделяет в зависимости от фазы раневого процесса в мозгу две основные группы:

  1. больные с травматической эпилепсией, раз­вившейся еще в острый и межуточный период, для которых общим является еще не закончившийся процесс заживления раны;
  2. больные, у которых трав­матическая эпилепсия возникла и протекает в резидуальной стадии травмы.

Этот же автор считает необходимым выделение особой подгруппы — «травма­тическая эпилепсия острого периода огнестрельного ранения, осложненного инфекцией». Ранее Ю. В. Коновалов подразделял травматическую эпилепсию на эпилептические припадки периода воспалительного осложне­ния и «истинную» (позднюю) форму травматической эпилепсии.

Е. К. Сепп писал о травматической эпилепсии в период острого развития нагноительного процесса, о стихании эпилептических припадков в промежуточной стадии по мере уменьшения нагноительного процесса. Наряду с этим автор подчеркивал появление эпилептических припадков в период выраженного рубцевания.

Таким образом, во-первых, совершенно очевидна условность разделения травматической эпилепсии на раннюю и позднюю, основанного исключи­тельно на временном факторе.

Во-вторых, при учете характера и фазности развития патологических процессов в мозгу после его травмы совершенно изменяется представление о травматической эпилепсии как «резидуальной эпилепсии».

В-третьих, отнесение к травматической эпилепсии припадков, проявляющихся в связи с острым очаговым нагноением и наряду с этим возни­кающих в период рубцевания, значительно расширяет границы травматиче­ской эпилепсии как резидуальной эпилепсии.

В какой мере понятие о травматической эпилепсии соответствует рези­дуальной эпилепсии, если подразумевается, что последняя развивается на почве резидуальных органических изменений в мозгу? Другими словами, можно ли травматическую эпилепсию рассматривать как «вторую болезнь», возни­кающую по окончании органического заболевания? Это кажется сомнительным уже потому, что далеко не во всех случаях появления эпилептических при­падков после черепно-мозгового ранения можно допустить полное заверше­ние органического процесса. Даже при возникновении эпилептических при­падков значительное время спустя после ранения — в период резидуального состояния — не исключается, однако, продолжение патологических процес­сов в мозгу. Понимание резидуального состояния после черепно-мозгового ранения прежде всего как фазы течения травматической болезни мозга говорит в пользу высказанного соображения.

Исходя из связи эпилепсии с ограническим заболеванием нервной системы, а также учитывая экзогенную этиологию заболевания, можно было бы в ряде случаев послетравматические эпилептические припадки оценивать как симпто­матическую эпилепсию.

Это могло бы относиться в особенности к тем наблю­дениям, когда эпилептические припадки являются лишь составной частью неврологической картины проявлюящегося осложнения (очаговое нагноение и т. д.). Однако уместно подчеркнуть расплывчатость и неопределенность самого понятия «симптоматической эпилепсии», на что указывали некоторые авторы.

Причисление к этой форме тех слу­чаев, в которых эпилептические симптомы имеют наиболее близкую связь с ограническим заболеванием нервной системы, и тех, когда имеется лишь довольно отдаленная зависимость от органического заболевания, приводит по существу к довольно суммарным представлениям.

Следствием этого явля­ется необходимость более точного и подробного определения связи после- травматических и эпилептических проявлений со стадией органического заболевания.

Все это свидетельствует о том, что вызванные травмой эпилептические симптомы необходимо рассматривать не только в зависимости от той или иной формы органического процесса в мозгу, ни о в связи со всеми обуслов­ленными травмой патологическими процессами и доминирующими в отдель­ных фазах патологическими явлениями в мозгу.

Зависимость проявления эпилептических симптомов от фаз течения всего комплекса патологических процессов при травматической болезни мозга позволяет рассматривать «травматическую эпилепсию» как синдром при этой болезни.

Источник: http://ProfMedik.ru/napravleniya/nevrologiya/perelomy-cherepa/obshchee-ponyatie-o-travmaticheskoj-epilepsii

Эпилепсия посттравматическая

Эпилепсия посттравматическая – устойчивые, повторяющиеся эпилептические припадки, возникающие в результате травмы, являющиеся ведущими в клинике последствий ЧМТ. Обычно они носят судорожный характер.

Различают ранние припадки и собственно посттравматическую эпилепсию. Припадки, проявляющиеся в течение нед. после ЧМТ, существенно не повышают риска развертывания посттравматической эпилепсии. Она развивается приблизительно у 11-20% больных, перенесших ЧМТ. Критическим временем для формирования посттравматической эпилепсии считают первые 18 мес. после ЧМТ.

Один из пусковых моментов в развитии посттравматического эпилептического синдрома — очаги первичного повреждения, возникающие преимущественно в лобно-височных отделах мозга с последующим формированием здесь эпилептогенного фокуса. Структурные изменения вещества мозга в зоне эпилептического очага варьируют от ультраструктурных до грубых спаечно-рубцовых.

Однако наличие только очага травматического поражения мозга нельзя считать достаточным для развития эпилептического синдрома.

В значительной мере трансформация первичных повреждений в эпилептический очаг с его специфическими клиническими проявлениями определяется результирующими комплекса факторов ЧМТ (подавление активирующих систем ствола и усиление деятельности синхронизирующих систем мозга).

Формирование посттравматической эпилепсии у больных, перенесших закрытую ЧМТ, сопровождается специфичной направленностью поломки структуры ночного сна, что выражается в значительном увеличении продолжительности «медленноволнового» сна, а также в нарушении их качественного распределения по циклам.

Угнетение и «урежение» пароксизмальной активности во время «быстроволнового» сна позволяет считать систему «быстроволнового» сна своеобразным механизмом ее подавления.

Выявленные различия в интенсивности проявления пароксизмальной активности в различных стадиях ночного сна позволяют рекомендовать полиграфическую регистрацию ночного сна как один из методов определения локализации эпилептического очага.

Посттравматическая эпилепсия характеризуется разнообразием клинических форм, в значительной мере сопряженных с особенностями повреждения мозга (сотрясение, ушиб, сдавление).

У больных, перенесших ушиб мозга, преобладает фокальный тип эпилептических припадков; у больных, перенесших сотрясение или сдавление мозга, — генерализованный и вторично генерализованный тип припадков.

Их клинические проявления имеют топико-диагностическое значение в определении локализации зоны травматического поражения головного мозга (см. Судорожный синдром при ЧМТ).

Наиболее информативна для диагностирования посттравматической эпилепсии ЭЭГ, выявляющая характерные очаговые и общемозговые ирритативные изменения. Субклинические эпилептические нарушения на ЭЭГ — это очаговые пики, “острые” волны.

Эти изменения могут регрессировать, стабилизироваться либо трансформироваться в эпилептический синдром. Подобные изменения на ЭЭГ имеют большое прогностическое значение.

Риск развития посттравматической эпилепсии высок в том случае, если пик-волновые комплексы, пики или острые волны замещают очаговую дельта-активность или сохраняются, нарастают в течение 3-6 мес. и более после ЧМТ.

При формировании посттравматической эпилепсии на ЭЭГ отсутствует альфа-ритм; на фоне полифазных и монофазных медленных волн отмечается различная эпилептическая активность (спайки, острые волны, комплексы пик-медленная волна в сочетании с медленными волнами).

Очаговые нарушения на ЭЭГ характеризуются монофазной дельта-активностью, чередующейся тета-ритмом и группами острых волн или полифазной медленной активностью, перемежающейся группами острых потенциалов.

Для уточнения очаговых изменений и топического диагностирования ведущего эпилептического очага применяют методы активации (гипервентиляция, световая ритмическая стимуляция, активация ночным сном, фармакологические нагрузки седуксеном, реланиумом, способствующие синхронизации биоэлектрической активности).

Для прогнозирования развития посттравматической эпилепсии учитывают: длительность коматозного состояния (более 24 час); топографию очага (повреждение моторной зоны, медиобазальных отделов лобной, височной долей); внутричерепную гематому; наличие субдуральной гематомы; эпилептических припадков в течение 2-3 нед.

после ЧМТ; витальных нарушений при поступлении; грубых полушарных и кранибазальных стволовых нарушений через 1 мес.

после травмы; ушибов преимущественно базальных отделов мозга либо ушибов преимущественно теменно-височных отделов мозга; патологии родов; вдавленных переломов; высокого индекса пароксизмальной активности на ЭЭГ через 1 мес. после травмы; генерализованной тета-активности через 1 мес.

после травмы; высокого индекса пароксизмальной активности через 3 мес. после травмы; наличие фокальной тета-активности через 3 мес. после травмы; высокого индекса пароксизмальной активности через б мес. после травмы; злоупотребление алкоголем в анамнезе.

КТ-признаки для прогнозирования развития посттравматической эпилепсии: зоны пониженной плотности вещества мозга через 3 мес. после травмы; диффузное расширение желудочковой системы через 3 мес. после травмы.

Однако перечисленные признаки не следует абсолютизировать Они лишь повышают степень риска развития посттравматической эпилепсии, требуют предупредительной противоэпилептической терапии (паглюферал на ночь и другие) в течение 1-2 лет под контролем ЭЭГ.

Читайте также:  Сколько живут с рассеянным склерозом

Медикаментозное лечение при развившейся посттравматической эпилепсии следует проводить непрерывно в течение нескольких лет, а иногда и всей жизни. При отсутствии эпилептических признаков в течение 2-3 лет, нормализации ЭЭГ допустимо постепенное прекращение систематической противоэпилептической терапии.

К основным лекарственным средствам, применяемым для терапии посттравматической эпилепсии, относятся барбитураты (производные барбитуровой кислоты — фенобарбитал, гексамидин, бензонал, глюферал, паглюферал и т. д.

); их применяют почти при всех формах эпилептических припадков. Кроме того, используют бензодиазепины (диазепам, нитразепам, клоназепам).

Диазепам выпускают под различными названиями: седуксен, валиум, реланиум, сибазон, мандрозеп и другие.

Карбамазепин (финлепсин, стазепин, тегретол, мазетол) является препаратом выбора при психомоторных и психосенсорных припадках.

Вальпроевая кислота и ее натриевая соль (депакин, конвулекс) — принципиально новые лекарственные средства выбора при абсансах, а также вторично генерализованных эпилептических припадках.

В качестве вспомогательных средств для лечения посттравматической эпилепсии применяют Л-ДОПА по 200-500 мг в сутки (психомоторные, психосенсорные и вторично генерализованные припадки).

Целесообразна метаболическая терапия, способствующая нормализации трофики измененных нейронов, воздействующая на состояние нейронных мембран. По показаниям проводят противовоспалительную, рассасывающую терапию.

В некоторых случаях при часто повторяющихся эпилептических припадках, не подавляющихся медикаментозной терапией, инвалидизирующих пострадавших, используют стерео токсические методы лечения.

Эффект лечения посттравматической эпилепсии зависит не только от правильно организованной медикаментозной терапии, но и от соблюдения больными режима и диеты (ограничение приема жидкости, поваренной соли, увеличение употребления белков, особенно молочных, витаминов, исключение приема алкоголя, повышающего судорожную готовность).

Источник: https://dreamsmedic.com/spravochniki/nejrotravmatologiya/terminyi-na-ee/epilepsiya-posttravmaticheskaya.html

Посттравматическая парциальная эпилепсия: симптомы и признаки. Лечение эпилепсии в Москве по доступным ценам

Эпилепсия развивается в результате повреждений головного мозга – заболеваний (энцефалита, менингита и других поражений вирусами и бактериями), внутриутробной гипоксии, асфиксии, черепно-мозговых травм, большую роль в развитии эпилепсии играет наследственность. Эпилепсия, которая развивается после черепно-мозговой травмы, называется посттравматическая эпилепсия. Такой тип эпилепсии встречается у 10-20% людей после травмы головы.

Неврологи Юсуповской больницы проводят обследование пациентов, поступающих с черепно-мозговыми травмами, определяют прогноз заболевания, если существует риск развития посттравматической эпилепсии. В Юсуповской больнице для лечения эпилепсии применяют современные противоэпилептические средства, которые помогают 65% больных избавиться от судорожных припадков.

Посттравматическая эпилепсия

Симптоматическая эпилепсия наиболее часто поражает людей в молодом возрасте после черепно-мозговой травмы. Лечение посттравматической эпилепсии, как и ее диагностика, считаются наиболее сложными в клинической неврологии.

Исследования, касающиеся лечения посттравматической эпилепсии, проводятся постоянно, но многие аспекты до сих пор не изучены. Тяжесть течения посттравматической эпилепсии зависит от тяжести полученной травмы головного мозга.

Высокая вероятность развития эпилепсии существует у больных, которые длительное время после травмы мозга находились в бессознательном состоянии (более 24 часов), у которых образовалась гематома мозга, были вдавленные повреждения черепа, проникающие огнестрельные ранения головы, повреждения медиобазальных отделов лобной доли, височной доли мозга.

Посттравматическая эпилепсия чаще развивается у детей, чем у взрослых. Для посттравматической эпилепсии характерны парциальные судорожные припадки. Парциальные припадки связаны с поражением локального участка головного мозга, могут быть простыми или протекать тяжело.

Простые парциальные припадки проходят без нарушения сознания, сложные – с потерей сознания, вторично-генерализованные припадки представляют собой судорожный приступ, который захватывает все группы мышц.

Развитие парциального приступа в большинстве случаев начинается с судорог, захватывающих мышцы кисти руки или стопы, затем судороги распространяются на всю конечность.

Судороги могут начинаться в мимических мышцах лица. Когда припадок развивается с потерей сознания, то ему предшествуют различные проявления: слуховые и обонятельные галлюцинации, начинается тахикардия, больной начинает усиленно потеть, замирает взгляд.

Посттравматическая эпилепсия может сопровождаться потерей памяти, изменением характера, перепадами настроения, может прогрессировать деменция. Считается, что развитие посттравматической эпилепсии происходит в течение пяти лет после травмы головного мозга.

Самый большой процент заболевших посттравматической эпилепсией наблюдается в течение первых двух лет после травмы головы, ускоряет развитие заболевания повторная травма, употребление алкоголя, стресс.

Считалось, что если своевременно выявлен риск развития эпилепсии после травмы мозга, то терапия антиэпилептическими препаратами позволяет уменьшить вероятность развития эпилепсии.

Исследователи доказали, что терапия антиэпилептическими препаратами в остром периоде после травмы мозга не всегда предохраняет от развития посттравматической эпилепсии в будущем. Антиэпилептическая терапия показана больным после тяжелой и среднетяжелой травмы головного мозга и перенесшим генерализованные судорожные припадки.

Если такой тип судорожных припадков в острый период после черепно-мозговой травмы отсутствует, то назначение антиэпилептической терапии нецелесообразно.

Посттравматическая эпилепсия: лечение

Перед назначением лечения больной проходит полное обследование:

  • метаболическая нейровизуализация;
  • видео-ЭЭГ мониторинг;
  • магнитно-резонансная томография.

Видео-ЭЭГ мониторинг проводится у больных после легкой черепно-мозговой травмы, позволяет определить очаг повышенной возбудимости нейронов мозга.

Большей частью такие исследования подтверждают наличие лобной или височной медиобазальной локализации очага. Магнитно-резонансная томография, электроэнцефалографические исследования не всегда показывают положительные результаты.

Выполнение метаболической нейровизуализации позволяет повысить информативность исследований.

Значительно повышает эффективность лечения посттравматической эпилепсии применение комплексной терапии, состоящей из нейропротективных и антиэпилептических препаратов. Лечение больного с судорогами начинается в острый период после черепно-мозговой травмы, затем назначается поддерживающая терапия, которая продолжается около месяца.

В конце такого терапевтического курса проводится диагностика, врач прогнозирует вероятность развития посттравматической эпилепсии. Если состояние больного улучшилось и прогноз благоприятный, то происходит постепенная отмена препарата в течение месяца.

Если прогноз неблагоприятный, врач назначает более длительный курс приема антиэпилептических препаратов.

Лечение эпилепсии в Юсуповской больнице

При поступлении в Юсуповскую больницу больного с черепно-мозговой травмой и судорожными приступами врач изучает особенности проявлений посттравматической эпилепсии и зависимость неврологических проявлений от тяжести травмы.

Определяет прогноз течения заболевания, исходя из тяжести травмы, а также влияние антиэпилептической терапии на риск развития заболевания.

Врач-невролог назначает лечение, способствующее значительному снижению риска развития посттравматической эпилепсии у больных, которые испытывали судорожные припадки в острый период после травмы головного мозга. Записаться на консультацию к врачу можно по телефону Юсуповской больницы.

  • МКБ-10 (Международная классификация болезней)
  • Юсуповская больница
  • Брюханова Н.О., Жилина С.С., Айвазян С.О., Ананьева Т.В., Беленикин М.С., Кожанова Т.В., Мещерякова Т.И., Зинченко Р.А., Мутовин Г.Р., Заваденко Н.Н.. Синдром Айкарди–Гутьерес у детей с идиопатической эпилепсией // Российский вестник перинатологии и педиатрии. — 2016. — № 2. — С. 68–75.
  • Виктор М., Роппер А. Х. Руководство по неврологии по Адамсу и Виктору : учеб. пособие для системы послевуз. проф. образования врачей / Морис Виктор, Аллан Х. Роппер; науч. ред. В. А. Парфенов; пер. с англ. под ред. Н. Н. Яхно. — 7-е изд. — М.: Мед. информ. агентство, 2006. — 677 с.
  • Розенбах П. Я.,. Эпилепсия // Энциклопедический словарь Брокгауза и Ефрона : в 86 т. (82 т. и 4 доп.). — СПб., 1890—1907.
Наименование услуги Стоимость
Консультация клинического фармаколога Цена: 3600 рублей
ЭЭГ – видеомониторинг Цена: 10300 рублей
Фармакогенетическое тестирование Цена: 11330 рублей

Скачать прайс на услуги

Источник: http://yusupovs.com/articles/neurology/posttravmaticheskaya-partsialnaya-epilepsiya/

Посттравматическая эпилепсия: симптомы, лечение и профилактика после травмы

У 10-20% больных, получивших черепно-мозговую травму, возникает эпилепсия. При отсутствии лечения она может спровоцировать развитие опасных для жизни осложнений. Поэтому важно уметь распознать первые признаки заболевания и своевременно обратиться к врачу.

Специфика патологии

Посттравматическая эпилепсия – заболевание, характеризующееся возникновением судорожных припадков после получения травмы головы. В основе механизма ее развития лежит спаечный процесс в оболочке мозга и нарушение работы мозгового вещества.

к оглавлению ↑

Провоцирующие факторы

Наиболее часто эпилептические припадки являются следствием таких ЧМТ:

  • огнестрельное ранение;
  • ушиб мозга тяжелой степени (приводит к образованию внутричерепных гематом);
  • травмы, характеризующиеся нарушением целостности костей черепа.

К факторам, повышающим вероятность возникновения заболевания в отдаленном периоде после перенесения ЧМТ, относят:

  • длительное пребывание больного в бессознательном состоянии (дольше суток);
  • повреждение моторной области полушарий головного мозга, медиобазальных отделов височной и лобной доли;
  • злоупотребление алкоголем;
  • курение;
  • генетическую предрасположенность;
  • врожденные аномалии развития.

После получения травмы головы риск возникновения эпилепсии повышается в 2 раза. Вероятность ее развития наивысшая (80%) в первые два года после ЧМТ. Поэтому важно постоянно следить за состоянием пострадавшего, уметь распознать отдаленные симптомы заболевания и вовремя приступить к принятию лечебных мер.

к оглавлению ↑

Особенности проявления

Эпилепсия после травмы характеризуется разными симптомами: клиническая картина зависит от того, какая часть мозга была повреждена при черепно-мозговой травме. В зависимости от срока проявления заболевания выделяют такие приступы: ранние и поздние.

В первом случае эпилептический криз может возникнуть в острый период (в течение недели) после перенесения ЧМТ, во втором – может появиться как через 7 дней, так и по истечении нескольких лет с момента получения повреждения головы.

Судороги при посттравматической эпилепсии

В течении припадка возникают судороги в определенных группах мышц. Затем они распространяются в последовательности, соответствующей расположению участков головного мозга, которые отвечают за движения. В момент приступа больной находится в сознании. После него отмечается паралич конечности, в которой были судороги.

Для посттравматической эпилепсии характерны и другие симптомы. Незадолго до эпилептического припадка проявляются такие признаки дисфункций главного органа ЦНС. В частности, возникают такие симптомы:

  • частая смена настроения;
  • потеря способности критически мыслить;
  • чрезмерная раздражительность,
  • тревожность;
  • нарушение сна;
  • слуховые, обонятельные и зрительные галлюцинации;
  • снижение аппетита;
  • тошнота;
  • страх без видимой на то причины;
  • головная боль;
  • боли в брюшной полости;
  • психические нарушения: педантичность, злопамятность, мстительность;
  • трудности с запоминанием информации;
  • ухудшение концентрации внимания;
  • деменция.

Посттравматическая эпилепсия не всегда сопровождается судорогами в теле – при этом заболевании возможны бессудорожные припадки. Если человек находится в сознании, но не реагирует на окружающую среду, нужно немедленно вызвать специалиста.

к оглавлению ↑

Осложнения

Эпилепсия после травмы может стать причиной возникновения таких осложнений:

  • повторная черепно-мозговая травма (при падении);
  • аспирационная пневмония – последствие попадания рвотных масс, посторонних предметов, частичек еды в дыхательные пути;
  • развитие пороков у плода (осложнение эпилептических припадков у беременной женщины);
  • инвалидность. Во время приступа человек не способен контролировать свои действия и часто наносит себе вред: получает ранения, откусывает кончик языка;
  • летальный исход. Вероятность внезапной смерти очень высока во время припадка с обширными судорогами, в воде или при занятии экстремальными видами спорта.

Предотвратить развитие осложнений можно при своевременном и правильно подобранном лечении. Но прогноз во многом зависит и от помощи, оказанной больному при приступе эпилепсии.

Читайте также:  Внутричерепная гипертензия у детей и новорожденных: признаки синдрома

к оглавлению ↑

Первая помощь и дальнейшее лечение

Для минимизации риска возникновения негативных последствий во время эпилептического криза необходимо:

  1. Уложить больного на ровную поверхность, положить под его спину одежду или мягкие вещи.
  2. Освободить дыхательные пути потерпевшего (при возможности расстегнуть одежду).
  3. Открыть окна (если приступ возник, когда человек находился в помещении) – это улучшить приток крови и кислорода к мозгу.
  4. Не стоит придерживать руки и ноги больного, противодействуя движениям.
  5. Некоторые специалисты советуют убрать изо рта человека зубной протез, остатки пищи и положить в него салфетку (платок), однако это достаточно опасно для человека, оказывающего помощь.

    Лучшим решением в этой ситуации будет просто положить голову больного на бок, это предотвратит наступление асфиксии.

  6. Вызвать скорую помощь.

Во время приступа эпилепсии запрещено насильно разжимать зубы ложкой, удерживать язык и проводить реанимационные мероприятия. Также нельзя давать больному воду и медицинские препараты, пытаться разбудить его сразу же после припадка.

к оглавлению ↑

Диагностика

Диагностировать травматическую эпилепсию можно с помощью ЭЭГ и визуализации головного мозга. Чтобы электроэнцефалография была наиболее информативной, применяются депривация сна и гипервентиляция. Подтверждением наличия заболевания являются интерикательные эпилептиформные паттерны. В редких случаях у больных эпилепсией ИЭП не обнаруживают.

Характеристика

Для оценки прогноза развития болезни по истечении недели после получения черепно-мозговой травмы проводят МРТ. При единичных приступах, возникших в течение короткого промежутка времени, могут быть выявлены следующие патологии головного мозга:

  • гематома;
  • абсцесс;
  • новообразования.

При подозрении на фармакорезистентную эпилепсию проверяют, нет ли эпилептогенных поражений.

Как лечить припадки, решает врач, исходя из результатов комплексного обследования. Данные МРТ и ЭЭГ оценивают совместно. При выборе терапии обязательно обращают внимание на клиническую картину заболевания. При необходимости дополнительно назначаются:

  1. РЭГ.
  2. Ангиография.
  3. Пневмоэнцефалография.

к оглавлению ↑

Схема терапии

К лечению эпилепсии приступают лишь после постановки диагноза. Терапия заболевания должна быть комплексной и направлена на:

  • снижение частоты и продолжительности приступов;
  • купирование болевого синдрома;
  • нормализацию психологического и эмоционального состояния больного;
  • восстановление функций головного мозга.

Для этого назначают медикаментозное лечение, поддерживающую и инструментальную психотерапию. Приписывают препараты таких групп:

  • ноотропы: Энцефабол, Церебролизин;
  • противосудорожные средства: Фенитоин, Фенобарбитал.

Больным рекомендуются групповые занятия и арт-терапия. В некоторых случаях прибегают к гипнозу. Инструментальное лечение эпилепсии подразумевает применение двух методов коррекции работы мозга: биологической обратной связи и вызванных потенциалов.

к оглавлению ↑

Прогноз и профилактика

При своевременной диагностике и лечении прогноз при посттравматической эпилепсии благоприятный – удается устранить ее симптомы, снизить частоту припадков или добиться полного их исчезновения.

Для профилактики развития заболевания в первую неделю после травмы головы больным назначают противоэпилептические препараты (Карбамазепин, Депакин). Дополнительно рекомендуют принимать меры, уменьшающие риск возникновения эпилептических припадков и других осложнений ЧМТ. Необходимо:

  1. Избегать стрессов, умственного и физического перенапряжения.
  2. Полноценно отдыхать.
  3. Отказаться от курения, употребления алкоголя.
  4. Сбалансировано питаться.
  5. Регулярно принимать препараты, выписанные лечащим врачом.

Эпилепсия – заболевание, развивающееся по многим причинам, в том числе и в результате травмирования.

Спровоцировать его возникновение могут черепно-мозговые травмы, произошедшие даже много лет назад. Если не лечить судорожные припадки, это грозит не только снижением качества жизни. Последствиями болезни могут быть инвалидность и летальный исход. Улучшить прогноз способна лишь своевременная диагностика и лечение.

Источник: http://oinsulte.ru/nevrologicheskie/epilepsiya/vidy/posttravmaticheskaya.html

Посттравматическая эпилепсия – серьезное последствие черепно-мозговой травмы

Достаточно часто, в результате травм головы, развивается посттравматическая эпилепсия.

Она может проявиться в одном-двух приступах, а может и вылиться в полноценное заболевание.

Поэтому, в случае получения травмы, стоит встать под наблюдение врачей и не пренебрегать их советами.

Симптомы и причины возникновения

Причиной возникновения посттравматической эпилепсии (далее в тексте обозначается, как ПТЭ) являются различные травмы головы. Полная картина развития до сих пор исследуется, но точно выделен один из факторов риска — нарушение целостности покровов мозга сопровождающийся попаданием крови на нервные окончания.

Симптомы ПТЭ могут проявится через одну-две недели, после травмы (так называемые «ранние приступы»), так и после этого срока («поздние приступы»). Эти приступы имеют разные механизмы возникновения.

Например, ранние приступы чаще проявляются у детей и подростков, и являются реакцией на повреждения коры головного мозга. Поздние приступы, в свою очередь, являются реакцией на возможные гематомы и кровоизлияния, не замеченные ранее.

Так же, к симптомам ПТЭ относят парциальные припадки. Их тяжесть бывает различной, начиная от судорог какой-либо конечности и заканчивая судорогами всех групп мышц, сопровождающихся потерей сознания.

Таким припадкам, обычно, предшествует изменение настроения, потливость и галлюцинации.

После этого, какая-либо группа мышц (чаще всего, одна из конечностей) начинает судорожно сокращаться, постепенно распространяясь на всю руку или ногу.

Факторы риска

Наибольшая вероятность развития посттравматической эпилепсии, согласно исследованиям, связана с следующими факторами:

  • травмы полученные в результате огнестрельного ранения головы;
  • травмы, приведшие к образованию внутричерепных гематом;
  • травмы сопряжённые с нарушением целостности костей черепа, в том числе проникающие раны.

Все эти виды травм объединяет один фактор — кровотечение, вступающее в контакт с нервными клетками.

Так же, риск развития посттравматической эпилепсии растёт, в случае начала ранних приступов, следующих после травмы.При невозможности их купирования становится тяжело оказать адекватную медицинскую помощь.

А это уже ведёт к нарушению обмена веществ в мозге, а так же гипоксии. Однако, далеко не у всех пациентов, испытавших ранние приступы, развивается это заболевание.

Стоит упомянуть, что по статистике, чем серьёзнее травма, тем выше шанс развития ПТЭ. Например, если в случае травмы головы, потребовалась реабилитация, то это сразу ставит его в группу риска.

Диагностика

Диагностика эпилепсии, помимо наблюдения врача, в течение первых двух недель, включает МРТ или КТ головного мозга через месяц после травмы. Месяц, это достаточный срок для того, чтобы сгладились последствия травмы и можно было судить о наличии изменений в мозге, которые могут стать причиной возникновения судорог и, соответственно, ПТЭ.

Профилактика и лечение

Для лечения и профилактики, в основном, используются препараты, относящиеся к антиконвульсантам, например Фенитоин. Данный препарат хорошо себя зарекомендовал и используется на протяжении всего процесса восстановления после ЧМТ.

В большинстве случаев период восстановления после черепно-мозговой травмы делится на три фазы:

  1. острая. Пациент превентивно начинает получать этот препарат при помощи капельницы, пока не сможет перейти на употребление таблеток. Следует постоянно проверять кожные покровы, так как есть риск аллергической реакции. Если подобное произошло, то препарат меняют на другой;
  2. поддерживающая. Эта фаза длится около месяца, в течение которого пациент продолжает получать этот препарат, дабы предупредить возможные приступы. Продолжение курса, обычно, является неэффективным. Перед переходом к последней фазе необходимо сделать ЭЭГ, чтобы спрогнозировать вероятность развития ПТЭ;
  3. отмена. В течение четырёх недель, после ЭЭГ проводится постепенная отмена препарата. В случае необходимости, назначается курс антиэпилептических препаратов, длинной в шесть месяцев. Обычно, этого достаточно, чтобы предотвратить развитие ПТЭ в будущем. Иногда наблюдаются редкие и непродолжительные приступы эпилепсии, после окончания лечения, но у пациентов с такими симптомами почти всегда наступает полное восстановление.

В некоторых случаях у больных наблюдается устойчивая к лекарствам форма эпилепсии. В таких случаях рекомендуется хирургическое вмешательство. Необходима консультация с лечащим врачом, который разъяснит все риски подобного вмешательства и шансы на успех.

Видео по теме

Лекция из образовательной программы про посттравматическую эпилепсию:

Источник: http://neuro-logia.ru/zabolevaniya/epilepsiya/posttravmaticheskaya-2.html

Посттравматическая эпилепсия: список симптомов, причины возникновения, лечение, профилактика

Посттравматическая эпилепсия (ПТЭ) — патологическое состояние нервной системы человека, при которой наблюдаются судорожные припадки, затрагивающие, в том числе, психику больного. В отличие от других типов эпилепсии в данном случае известен этиологический фактор, выступающий в роле пускового механизма. Развивается в 40% случаев черепно-мозговых повреждений.

Исходя из диагноза, можно понять, что становится главной причиной развития заболеваний. Травматический фактор может быть различного характера, затрагивать любую область черепа. В роли повреждения могут быть:

  • открытое ранение (режущее, колотое, огнестрельное);
  • сотрясение мозга;
  • ушиб;
  • закрытый перелом человека с образованием гематомы и без нее;
  • сдавление черепа;
  • неверный ход оперативного вмешательства на головной мозг.

На развитие того или иного состояния также влияет иммунная, эндокринная, сердечно-сосудистая система, риск возникновения увеличивается при недостаточном кровоснабжении, наличии аутоиммунных патологий, нарушениях обмена веществ.

Доказана генетическая предрасположенность к ПТЭ. Заболевание чаще встречается в детском возрасте, а не во взрослом, так как сама нервная система до конца не сформирована. Незначительное влияние оказывает неправильное питание, вредные привычки, низкая стрессоустойчивость организма.

Механизм развития достаточно прост. Под влиянием негативного фактора извне повреждается мембрана клетки, нарушается ее проницаемость, мембранный потенциал и соответственно возбуждение за счет накопления определенных ионов.

Формируется эпилептический очаг, работающий отдельно от нервной системы и выдающий патологические импульсы в периферические отделы, это объясняет дальнейшие нарушения опорно-двигательного аппарата, нарушение координации движений.

Главный вопрос, который стоит перед специалистами, включает в себя непонимание патогенеза эпилепсии и частоты ее развития. Далеко не каждый пациент, перенесший черепно-мозговую травму, далее страдал от эпилептических припадков, хотя лечение назначается практически одно и то же.

Врачи отмечают, что подобное осложнение с большей частотой возникает у той категории лиц, которая поступает в лечебное учреждение с внутричерепным кровоизлиянием, огнестрельным ранением, центральной локализацией поражения с поражением двигательных нейронов, в коматозном состоянии. Кроме того, специалисты различают одиночные эпилептические припадки и собственно ПТЭ.

Это два принципиально разных состояния здоровья, отличающиеся временем развития и дальнейшим течением.

Одиночные припадки, как и сама эпилепсия, связаны с нарушением передачи импульсов от клетки к клетке, но дело в том, что первый случай имеет кратковременный характер, он обусловлен перестройкой работы головного мозга в ситуации нарушения физического благополучия, при адекватной терапии функциональность нервной ткани восстанавливается, больной возвращает свой обычный ритм жизни.

Посттравматическая эпилепсия — это достаточно тяжелое осложнение, в пораженном органе формируются патологические очаги, активность которых можно свести на нет лишь принимая определенные медикаменты достаточно длинный период (год, два и более).

Посттравматическая эпилепсия является вторичной патологией, так как возникает лишь при определенных условиях. В зависимости от приступов патология может иметь генерализованный характер, это означает, что судорожные сокращения мышц затрагивают практически все тело, пациент теряет сознание, или частичный, когда поражается отдельный участок или сторона.

Отдельная категория включает приступы, не сопровождающиеся беспорядочным сокращением мышц, человек просто теряет сознание и никак не реагирует на внешние раздражители. Подобное состояние именуется как «абсанс».

Читайте также:  Болезнь вильсона-коновалова — симптомы, диагностика и лечение гепатоцеребральной дистрофии

В зависимости от времени возникновения приступов болезнь делится на раннюю (до четырнадцати дней) и позднюю (более четырнадцати дней). По течению бывает острой и хронической.

По международной классификации болезней десятого пересмотра патология относится в общую группу эпилепсий, код которой G40.

Клиническая картина развивается как на ранних сроках, так и через длительный период времени, зафиксированы случаи развития эпилепсии через полтора — два года после черепно-мозговой травмы.

Перед появлением каких-либо признаков больной испытывает определенное предчувствие возникновения припадка. Подобное состояние называется аурой, она выражается у каждого по-своему: кто-то страдает от боли в животе, тошноты, отсутствия аппетита, кто-то говорит о головных болях, нарушениях сна, головокружении.

Оно позволяет принять определенное положение, предупредить окружающих о последующих изменениях поведения, движений. Далее, пациент либо просто теряет сознание на определенный период, либо еще мучается от клонических судорог конечностей и беспорядочного движения рук и ног. После, там, где были судорожные сокращения, теряется какая-либо чувствительность.

Без должного лечения больной постепенно начинает жаловаться на нарушение памяти, внимания, отмечается изменение поведения, настроения, пациент перестает логически правильно выражать собственную мысль, адекватно оценивать окружающую обстановку. Формируется слабоумие (деменция) и психические расстройства в виде шизофрении, психозов, маниакального состояния.

Диагноз ставится на основании жалоб больного, анамнеза заболевания, сведений, полученных от близких родственников, так как они могли стать свидетелями эпилептического приступа, данных, зафиксированных после общего осмотра. Довольно объективным доказательством становится видеозапись, сделанная во время припадка. Ведением подобных пациентов занимается эпилептолог.

Общий осмотр основывается на диалоге с пациентом, в ходе него врач должен обратить внимание на спутанность, несвязность и невнятность слов. Доктор проводит несколько несложных тестов на память, далее делает выводы об общих изменениях функциональности головного мозга.

Лабораторные методы малоинформативны, так как посттравматическая эпилепсия никак не влияет на показатели крови или мочи, не меняет ход обменных процессов и не затрагивает работу других систем органов.

Сильнее специалиста интересуют результаты инструментального исследования. Одним из наиболее важных методов считается электроэнцефалография, за счет подключения датчиков и электронного анализа она позволяет определить электрическую активность тех или других зон головного мозга.

Электроэнцефалография выявляет эпилептический очаг, дает полную информацию о его локализации и уровне возбудимости. Для большей точности обследования данный метод можно проводить во время сна.

С целью визуализации анатомических структур органа проводится компьютерная или магниторезонансная томография. При использовании томографии можно осмотреть посттравматические изменения, определить функциональность головного мозга и выявить сопутствующие патологии.

Кроме того, изучение полученных снимков позволяет провести дифференциальную диагностику, определиться с этиологическим фактором, так как эпилепсия может быть вызвана гидроцефалией, абсцессом, гематомой, злокачественными или доброкачественными новообразованиями.

В случае развития деменции и психических расстройств необходима консультация психиатра и психотерапевта.

Терапия базируется на трех аспектах: использование медикаментов, методов поддерживающей и инструментальной психотерапии.

Лечение лекарственными средствами базируется на применении антиэпилептических препаратов, к ним относится:

  • Карбамазепин.
  • Ламотриджин
  • Габапентин
  • Топирамат
  • Фенитоин
  • соли вальпроевой кислоты и другие.

Их рациональное использование зависит от группы больных.

Пациенты, у которых есть в анамнезе заболевания тяжелое течение черепно-мозговой травмы, имеют высокий риск развития эпилепсии. В таком случае лечащий врач обязан выписать любой антиэпилептический медикамент, например, «Фенитоин».

Начальная доза составляет пятнадцать миллиграмм на килограмм массы тела, вводится медленно внутривенно. Далее дозировка увеличивается до тех пор, пока не появится возможность применения медикамента в таблетированной форме.

Так как препарат обладает свойством накопления в организме, проводится ежедневный мониторинг концентрации активного вещества, его количество не должно превышать двадцати миллиграмм на миллилитр.

У небольшого процента больных возможна аллергическая реакция в виде сыпи, дерматита. При ее наличии стоит поменять лекарство на фенобарбитал.

Использование «Фенитоина» эффективно в течение одного месяца после возникновения черепно-мозговой травмы.

Можно сделать вывод, что на протяжении этого времени его использование при контроле концентрации в крови рационально. Через месяц требуется отмена медикамента в течение последующих трех-четырех недель. Перед этим нужно провести электроэнцефалографию, данные обследования дают точную прогностическую картину, основанную на наличии и размерах эпилептических очагов.

Иногда больные находятся на приеме противоэпилептических препаратов год и более.

Это связано с несоблюдением рекомендаций лечащего врача в полном объеме, некачественной профилактикой, которая привела к тяжелым последствиям и длительному течению патологии или желанием самого пациента продолжить курс лечения, так как он боится после остановки приема медикамента снова страдать от эпилептических приступов.

Перед полной отменой лекарственного пациента доктор должен объяснить больному свои дальнейшие действия, рассказать о данных, полученных в ходе электроэнцефалографии и убедить в наилучшем результате после прекращения приема таблеток. Очень много внимания должно уделяться психологическому аспекту терапии.

Прогноз более благоприятный у людей, у которых приступы приобретают более редкий и контролируемый характер. По последним данным, полная ремиссия у таких больных наступает гораздо раньше.

При стойкой эпилепсии обычная медикаментозная терапия практически неэффективна. Тогда требуется хирургическое вмешательство на область поражения. Перед операцией доктор должен полностью рассказать цель и ход операции и взять письменное согласие на ее проведение.

Предотвращение заболевания включает целый комплекс лечебно-профилактических мероприятий, оказывающих наибольшее действие в самые ранние сроки после возникновения черепно-мозговой травмы. Профилактика в большей степени ориентирована на нарушение цепочки патогенеза эпилепсии.

Ранее использование «Карбамазепина» или вальпроевой кислоты в небольших дозах значительно снижает риск возникновения приступов, сопровождающихся судорогами, уменьшает перепады артериального давления.

Однако в некоторых источниках говорится об эффекте плацебо в случае применения «Карбамазепина». Для его доказательства были проведены определенные эксперименты и исследования, полученные данные говорили о небольшой разнице между действием пустышек и действующих медикаментов.

Что касается вальпроевой кислоты, то в том же исследовании было доказано неоспоримое профилактическое действие данного биохимического соединения. Но есть и свой основной недостаток, при использовании вальпроевой кислоты увеличивается смертность больных, что объясняется побочным действием медикамента.

Самым элементарным профилактическим методом профилактики посттравматической эпилепсии является недопущение черепно-мозговой травмы, использование индивидуальных средств защиты в ходе опасного рабочего процесса, например, на стройке или производстве.

Источник: https://nevralgia.ru/simptomy-i-sindromy/epilepsiya/5-faktov-o-posttravmaticheskoj-epilepsii/

Посттравматическая эпилепсия: что это, симптомы и лечение

Такая болезнь как эпилепсия представляет собой  хроническую предрасположенность организма к возникновению судорожных припадков. В основе этого заболевания лежат нарушения в электрической активности мозга – способности клеток передавать друг другу  электрические импульсы.

Посттравматическая  эпилепсия характеризуется в основном тем, что все симптомы начинают возникать после травмы головного мозга. Существуют ранние приступы (развивается в остром периоде, когда не прошло и двух недель с момента травмы) и поздние приступы (возникают по прошествии двух недели после ЧМТ).

По статистике у 12% процентов людей, перенесших черепно-мозговую травму без проникновения, возникает эпилепсия. Эпилептические приступы могут проявиться, как и через несколько часов после ЧМТ, так и через несколько лет.

Симптомы

  • Судорожные припадки: характеризуются внезапно наступившим гипертонусом мышц. Возникают тонические судороги, голова запрокидывается назад, больной падает, сбивается ритм пульса и дыхания, повышается артериальное давление. Человек может издать крик, который возникает из-за судорог мышц горла, изо рта может пойти пена.

    Сознание во время приступа отключено. Возможно непроизвольное мочеиспускание и дефекация.

  • Чаще всего перед каждым приступом (либо за несколько дней, либо за несколько секунду) у больного возникает «аура», т.е. предчувствие скорого приступа.

    Она может выражаться по-разному: чувство тошноты, боли в брюшной полости, бессонница, нарушения аппетита, раздражительность, головная боль.

Также посттравматическая эпилепсия значительно влияет и на психическую деятельность человека. Изменения касаются личностной сферы человека: появляется педантичность, эгоцентризм, ипохондричность, злопамятны, мстительны.

  Нарушения касаются сферы внимания и памяти: больной не может удержать внимание на одном объекте, забывает нужную информацию и т.д.

Виды приступов

Приступы могут проявляться, как генерализованными судорогами, т.е. судорогами во всём теле и с потерей сознания, либо частичными – например, судорогами на одной стороне тела. Так же бывают бессудорожные приступы – абсансы. Здесь происходит выключение сознания и больной не реагирует ни на какие внешние стимулы.

Риск возникновения

После перенесённого ЧМТ риск возникновения эпилепсии возрастает в два раза. Следует учитывать, что приступы могут начаться не сразу, а по истечению нескольких лет. Считается, что  уровень риска высок в первые пару лет после ЧМТ. По истечению 5 лет после травмы, если эпилепсия не возникает, риск снижается до общепопуляционных показателей.

Причины

Прямая причина посттравматической эпилепсии – ушиб головного мозга или его части. Возникать он может вследствие множества факторов: автокатастрофа, спортивная травма, драка, умышленное причинение вреда и так далее.

Основная причина возникновения эпилепсии, т.е. почему возникают сбои в электрической активности мозга, до сих пор не найдена.  Существует несколько теорий, по которым нарушения возникают из-за метаболизма на конкретном участке мозга. Также пользовалась популярностью теория про нарушения работы коры надпочечников.

Что происходит во время приступа

Существует эпилептоидный очаг, в котором повышается возбудимость нейронов или наоборот снижение контроля  электрической активностью мозга.

Факторы риска:

  • Возраст. В раннем возрасте у посттравматической эпилепсии более благоприятный прогноз. После 60 лет риски возрастают.
  • Тяжесть черепно-мозговой травмы. Чем тяжелее травма, тем выше риск возникновения эпилепсии. У лиц перенесших коматозное состояние, огнестрельное ранение риск возникновения возрастает вдвое.
  • Наследственность.
  • Употребление алкоголя и табака.
  • Родовые травмы.
  • Аномалии в развитии.

Лечение

Для начала проводится диагностика. Для постановки диагноза «посттравматическая эпилепсия» нужно чтобы в анамнезе у больного было не менее двух неспровоцированных ничем приступа и чёткая связь с черепно-мозговой травмой.

Терапия эпилепсия пытается достигнуть нескольких целей: устранение болевого синдрома, снижение частоты приступов, снизить продолжительность приступа, устранить негативные психологические изменения, свести к минимуму побочные эффекты.

Лечение будет действовать в трёх направлениях: с одной стороны это медикаментозное лечение, во-вторых это поддерживающая психотерапия, а в-третьих это инструментальная психотерапия.

Медикаментозная терапия:

При эпилепсии в первую очередь врач выписывает противосудорожные препараты, такие как: фенотоин, топирамат, фенобарбитал, ламотриджин, вальпроат и другие.

Инструментальная терапия:

Сейчас успешно применяется такой методы, как БОС (биологически обратная связь). С помощью слухового и зрительного подкрепления на клетки мозга выравниваются ритмы активности нейронов и частота приступов снижается.

Также используется метод вызванных потенциалов. С помощью электрических импульсов, подаваемых на определённые участки головного мозга, можно скорректировать работу нейронов.

Источник: https://moyagolova.ru/posttravmaticheskaya-epilepsiya-chto-eto-simptomy-i-lechenie/

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector