Тиреотоксический криз — неотложная помощь, симптомы и лечение

Тиреотоксический криз

Тиреотоксический криз – осложнение диффузного токсического зоба, которое возникает из-за резкого увеличение концентрации тиреоидных гормонов в плазме крови и сопровождается обострением симптомов основного заболевания.

  • Причины
  • Патогенез
  • Симптомы
  • Диагностика
  • Лечение
  • Прогноз
  • Профилактика

Тиреотоксический криз возникает вследствие неадекватного лечения токсического диффузного зоба (болезни Грейвса, Базедова, гипертиреоза). Данная аутоиммунная патология обусловлена повышенной секрецией гормонов разросшейся тканью щитовидной железы.

Частота развития тиреотоксического криза у пациентов с умеренно выраженной и тяжелой формами гипертиреоза – 0,5-19%. Соотношение случаев криза у женщин и мужчин – 9:1.

Главные провоцирующие факторы:

  • операции на щитовидной железе с целью лечения токсического диффузного зоба;
  • удаление зубов;
  • применение эфирного наркоза во время хирургических манипуляций;
  • использование радиоактивного йода в терапии болезни Базедова;
  • обработка щитовидной железы рентгеновскими лучами;
  • преждевременная отмена или пропуск приема препаратов, используемых для коррекции гормонального статуса при гипертиреозе;
  • прием средств, содержащих йод, в том числе контрастных реагентов при осуществлении рентгенологических исследований;
  • грубое ощупывание щитовидной железы.

Помимо этого, тиреотоксический криз могут спровоцировать:

  • инфекционные заболевания (особенно те, которые затрагивают дыхательные пути);
  • нарушение мозгового кровообращения;
  • беременность и роды;
  • стрессовые ситуации;
  • травмы;
  • чрезмерные физические нагрузки;
  • эмболия легочных артерий.

Патогенез тиреотоксического криза основан на резком увеличении уровня свободных тиреоидных гормонов – трийодтиронина (Т3) и тироксина (Т4). Кроме того, для данного состояния характерны следующие процессы:

  • усиление недостаточности надпочечников, при котором усугубляется дефицит их гормонов;
  • активизация симпатико-адреналовой системы, а также подкорковых центров гипоталамуса и ретикулярной формации мозга;
  • избыточный синтез катехоламинов – веществ, стимулирующих активность эндокринных желез.

Перечисленные патологические изменения приводят к тому, что резервные возможности организма истощаются, и развивается жизнеугрожающее состояние – тиреотоксический криз, требующий неотложной помощи.

Проявления тиреотоксического криза манифестируют внезапно. Однако в некоторых случаях наблюдается продромальный период, на протяжении которого происходит постепенное малозаметное нарастание признаков.

Симптомы тиреотоксического криза:

  • лихорадка – температура повышается до 38-40 °С;
  • синусовая тахикардия – частота пульса находится на уровне 120-200 ударов в минуту, в некоторых ситуациях достигает 300 уд/мин;
  • потливость – в тяжелых случаях выделение пота настолько обильно, что возникает риск дегидратации;
  • головная боль;
  • дрожь в конечностях;
  • анурия – снижение количества выделяемой мочи;
  • расстройства ЦНС;
  • нарушения в работе ЖКТ.

Расстройства в работе центральной нервной системы наблюдаются у 90% пациентов в состоянии криза. Их специфика и выраженность существенно варьируются. Возможные проявления:

  • заторможенность;
  • эмоциональная лабильность (неустойчивость);
  • тревожность;
  • бессонница;
  • маниакальное поведение;
  • чрезмерное возбуждение;
  • спутанность сознания;
  • оглушенность.

Кроме того, у большинства больных возникает слабость с вовлечением мышц лица, туловища и конечностей.

Помимо синусовой тахикардии, тиреотоксический криз сопровождается рядом нарушений в работе сердечно-сосудистой системы. Главные из них:

  • мерцание предсердий;
  • повышение ударного объема и потребности миокарда в кислороде;
  • увеличение артериального давления;
  • одышка, затруднение дыхания.

Основные желудочно-кишечные симптомы, возникающие во время криза:

  • снижение аппетита;
  • тошнота, рвота;
  • болевые спазмы в животе;
  • диарея и гипердефекация.

У людей старше 60 лет зачастую развивается апатичный вариант тиреотоксического криза. Его признаки:

  • апатия, замедленная реакция;
  • незначительный зоб;
  • отсутствие обычных офтальмологических симптомов гипертиреоза;
  • блефароптоз – опущение верхних век;
  • снижение веса;
  • слабость мышц;
  • застойная сердечная недостаточность.

Тиреотоксический криз диагностируется на основании появления характерных клинических симптомов (лихорадки, тахикардии, расстройств ЦНС и желудочно-кишечных нарушений) на фоне токсического зоба. Кроме того, учитывается предшествующее действие провоцирующего фактора: оперативного вмешательства, лечения радиоактивным йодом, инфекционного заболевания и так далее.

Для подтверждения диагноза проводятся лабораторные и инструментальные исследования:

  • измерение артериального давления (обнаруживается его повышение);
  • выслушивание тонов сердца, измерение пульса;
  • ЭКГ демонстрирует нарушение сердечного ритма;
  • анализ крови на гормоны показывает увеличение тироксина и трийодтиронина, а также снижение кортизола и тиреотропного гормона;
  • анализ крови на уровень сахара демонстрирует гипергликемию (концентрация глюкозы превышает 5,5 ммоль/л).

Лечение тиреотоксического криза включает несколько компонентов:

  • нейтрализацию провоцирующего фактора (например, для терапии инфекционных заболеваний используются антибиотики);
  • поддержание основных функций организма (восстановление баланса электролитов с помощью инфузий, ингаляции кислородом и так далее);
  • устранение тиреотоксикоза посредством нормализации уровня тиреоидных гормонов.

Алгоритм действий (неотложная помощь) при тиреотоксическом кризе:

  1. Введение йодсодержащих препаратов – 10% раствора йодида или «Люголя», разведенного с йодистым натрием и физраствором. Цель – замедление высвобождения тиреоидных гормонов.
  2. Пероральный прием или ректальное введение (при рвоте) мерказолила для подавления функций щитовидной железы.
  • Внутривенные инфузии раствора хлорида натрия с глюкозой и гидрокортизоном, а также введение преднизолона. Цель – регидратация организма и нормализация работы надпочечников.
  1. Капельное введение раствора седуксена или дроперидола для снятия нервного возбуждения.

После оказания первой помощи при тиреотоксическом кризе и стабилизации состояния пациента, тактика терапии выбирается в зависимости от специфики клинической картины. Как правило, используются следующие препараты:

  • для нормализации сердечно-сосудистой деятельности – строфантин, коргликон, кордиамин, метазон;
  • для устранения лихорадки – стандартные жаропонижающие средства за исключением ацетилсалициловой кислоты;
  • для блокировки синтеза тиреоидных гормонов – пропилтиоурацил;
  • для снижения интенсивности периферических эффектов от тиреоидных гормонов – пропранолол, резерпин, гуанетидин.

Неотложная помощь при тиреотоксическом кризе у детей оказывается по аналогичной схеме, но дозы лекарственных препаратов корректируются. Также проводится плазмаферез или гемосорбция для ускорения выведения тиреоидных гормонов из организма.

Тиреотоксический криз имеет благоприятный прогноз при условии грамотного лечения. В среднем через 3 дня после начала терапии наступает улучшение состояния пациента. Затем требуется постоянная коррекция уровня гормонов щитовидной железы.

Без неотложной помощи тиреотоксический криз сопровождается стремительным усугублением симптомов:

  • развивается обезвоживание;
  • возникает рефрактерный легочный отек;
  • наблюдается сосудистый коллапс;
  • в некоторых случаях имеет место гепатомегалия с последующим некрозом печени.

Человек теряет сознание, впадает в сопор, а затем – в коматозное состояние. Через 72 часа после появления признаков криза может наступить смерть.

Тиреотоксический криз и гипотиреоидная кома – тяжелые осложнения заболеваний щитовидной железы. Для предотвращения их развития необходимо корректировать нарушение гормонального статуса, возникающее вследствие дисфункции этого эндокринного органа.

Профилактика тиреотоксического криза включает такие мероприятия, как:

  • регулярный прием антитиреоидных препаратов по схеме, назначенной врачом;
  • достижение эутиреоидного состояния пациента перед проведением хирургических манипуляций на щитовидной железе или перед началом лечения радиоактивным йодом.

Источник: https://liqmed.ru/disease/tireotoksicheskij-kriz/

Тиреотоксический криз – неотложная помощь: симптомы и лечение

Тиреотоксический криз – это тяжелое осложнение, развивающееся на фоне диффузного токсического зоба, который чаще всего протекает без нормального лечения. Оно является очень опасным для жизни человека.

При развитии данного состояния очень важна неотложная помощь, оказанная после появления первых симптомов. Только экстренные мероприятия способны спасти жизни человеку.

Клиническая картина данного состояния является ярко выраженной, поэтому у опытных врачей проблем с его диагностикой не возникает.

Описание проблемы

Тиреотоксический синдром является достаточно редким явлением, которое развивается максимум в 19% случаев при постановке диагноза диффузный токсический зоб. При этом возникновение данного осложнения возможно исключительно у людей с тяжелой формой заболевания.

Точный механизм развития тиреотоксического криза до конца не установлен. Большинство врачей придерживаются мнения, что данное осложнение появляется из-за резкого увеличения в крови концентрации тиреоидных гормонов.

Однако у некоторых больных степень этого повышения значительно не отличается от состояния, которое наблюдается при неосложненном токсическом зобе.

Многие придерживаются версии, что тиреотоксический криз возникает из-за резкого скачка трийодтиронина (сокращено Т3) или тироксина (сокращено Т4). Хотя у некоторых больных уровень этих гормонов стабилен.

Определенная часть врачей указывает на адренергическую гиперактивность как на основной фактор, влияющий на развитие осложнения.

Данное состояние может возникать из-за повышенной чувствительности больного человека к тиреоидным гормонам или на фоне нарушения взаимосвязи этих гормонов с катехоламинами.

Также было установлено, что во время тиреотоксического криза уровень адреналина и норадреналина в крови не повышается.

Также некоторые исследования придерживаются теории, что данное осложнение возникает из-за изменения периферического ответа на действие тиреоидных гормонов. Это приводит к повышенной теплопродукции и усиленному липолизу.

На фоне высокой температуры тела возникает изменение толерантности к тиреоидным гормонам. Это и провоцирует развитие криза.

Данная теория указывает, что появление данного осложнения вызвано не большим количеством выделяемых гормонов, а повышенной чувствительности организма к ним.

Причины развития тиреотоксического криза

Тиреотоксический криз развивается не у всех без исключения больных с диффузным токсическим зобом. На появление данного осложнения влияют определенные внешние факторы:

  • хирургическое вмешательство по устранению гиперфункции щитовидной железы, лечение больных радиоактивным йодом. Особенно часто данное осложнение возникает, когда перед данными манипуляциями не было произведено стабилизации гормонального фона человека. В этом случае очень важно достичь так называемого эутиреоидного или стабильного состояния. Оно характеризуется нормальным уровнем Т3, Т4. Данное состояние достигается путем приема тиреостатиков;
  • недостаточное лечение гипертиреоза или полное его отсутствие. Длительность неосложненного течения основного заболевания вирируется от 4 месяцев до 2 лет. Точно спрогнозировать вероятность развития тиреотоксического криза для таких больных невозможно;
  • перенесенное инфекционное заболевание (особенно бронхолегочное);
  • неправленое лечение антитиреоидными препаратами, в том числе их несвоевременная отмена;
  • нарушение мозгового кровообращения вследствие определенных причин;
  • беременность и роды;
  • стресс или сильное эмоциональное напряжение;
  • тяжелые травмы;
  • наличие сопутствующих заболевания – пневмонии, гастроэнтерита и других.

Симптомы тиреотоксического криза

При тиреотоксическом кризе, симптомы которого чаще всего развиваются внезапно, наблюдаются такие проблемы:

  • в самом начале больной находится в агрессивном и достаточно возбудимом состоянии. Через некоторое время эти симптомы сменяются противоположными проявлениями. Человек становится очень заторможенным, наблюдается выраженная апатия ко всему происходящему, мышечная слабость, интенсивные головные боли;
  • частота сердечных сокращений резко возрастает до 200 ударов в минуту. Пульс становится частым, но не ритмичным. Развивается аритмия, наблюдается повышение артериального давления;
  • дыхание становится учащенным, но не ритмичным;
  • наблюдается профузная потливость. Кожа становится красной, на ощупь – горячей. Температура тела может повыситься до 40-41 градусов Цельсия;
  • больной чувствует тошноту, боли в животе. Часто параллельно возникает рвота, послабление стула;
  • развивается желтуха;
  • в осложненном состоянии человек теряет сознание, впадает в кому.

Диагностика тиреотоксического криза

В первую очередь анализируется перечень симптомов, которые беспокоят больного. Обычно они ярко выражены и на фоне наличия основного заболевания могут указывать на тиреотоксический криз. Также во многих случаях проводятся дополнительные диагностические процедуры:

  • определяется уровень гормонов. Наблюдается увеличение концентрации Т3, Т4, уменьшение ТТГ и кортизола;
  • проводится анализ на определение уровня глюкозы в крови. Во многих случаях наблюдается повышение ее количества;
  • определяется концентрация холестерина в крови. Чаще всего она снижена;
  • выполняется ЭКГ для определения состояния сердечно-сосудистой системы;
  • делается УЗИ щитовидки. Оно определяет значительное увеличение железы, усиления кровотока.

Лечение тиреотоксического криза

Лечение включает множество мероприятий, которые направлены на стабилизацию состояния человека и предотвращение летального исхода. Такие больные в обязательном порядке помещаются в стационар, где им оказывают следующую медицинскую помощь:

  • поддерживание основных функций организма. Человеку внутривенно вводят определенные жидкости и электролиты, чтобы восполнить потери, которые происходят через пищеварительную и другие системы. Также дополнительно вводится кислород. Лихорадку устраняют при помощи антипиретиков и других вспомогательных средств (охлаждающие компрессы, одеяла). При выраженной сердечной недостаточности применяют диуретики, антиаритмические препараты. Также в обязательном порядке используют глюкокортикоиды (внутривенно), которые значительно повышают шансы человека к выздоровлению;
  • торможение выработки тиреоидных гормонов путем применения антитиреоидных препаратов;
  • торможение высвобождения тиреоидных гормонов. Для этого используются препараты йода;
  • блокировка периферических эффектов гормонов щитовидки. Используются такие препараты, как резерпин, гуанетидин, пропранолол и другие.
Читайте также:  Анти-nmda-рецепторный энцефалит причины, симптомы, лечение

При отсутствии или несвоевременности лечения тиреоидный криз в 100% случаев приводит к смерти больного человека. При правильном подходе и при помощи современных препаратов под наблюдением специалистов данный показатель достигает отметки 10-20%. В этих случаях летальный исход спровоцирован сопутствующими заболеваниями.

Источник: http://OGormone.ru/bolezni/shitovidnay-zheleza/tireotoksicheskij-kriz.html

Тиреотоксический криз: симптомы и лечение

Категория: Эндокринная системаПросмотров: 2266

Тиреотоксический криз – это специфическое состояние, развивающееся у человека, которое характеризуется резким повышением тиреоидных гормонов и проявляется обострением симптомов тиреотоксикоза. Возникает преимущественно у женщин в летне-весеннее время.

Клиническая картина явно выражена, но симптомы носят неспецифический характер. Для определения диагноза проводят ряд лабораторных и инструментальных методов исследования.

Прогноз тиреотоксический криз имеет относительно положительный только в том случае, если лечение будет начато своевременно. В противном случае высокий риск летального исхода.

Клиницисты выделяют следующие этиологические факторы такой патологии:

  • операции на щитовидной железе и других органах;
  • прекращение приема тиреостатиков для поддерживающей терапии;
  • стрессовые состояния организма – травмы, инфекционные заболевания, чрезмерное пребывание на солнце, роды, снижение глюкозы крови;
  • лечение радиоактивным йодом;
  • некоторые лекарственные препараты (адреномиметики, салицилаты, сердечные гликозиды, препараты, снижающие сахар крови).

Тиреотоксический криз не исключает и наследственную предрасположенность.

На данный момент до конца патогенез не изучен, но можно рассмотреть основную последовательность развития тиреотоксического криза:

  • повышение тиреоидных гормонов в крови.
  • увеличение количества фракций Т3 и Т4;
  • ускорение метаболизма кортизола, вследствие чего происходит прогрессирующая надпочечниковая недостаточность;
  • усиление чувствительности адренорецепторов, после чего происходит усиление действия катехоламинов;
  • различные нарушения биохимии на уровне клеток, что приводит к невозможности усвоения клетками энергии.

На фоне этого возможно развитие и других патологических процессов, поэтому лечение должно быть начато незамедлительно.

Клиническая картина довольно быстро развивается – от нескольких часов до суток. В проявлении тиреотоксического криза существует определенная стадийность: начинается возбуждение, которое постепенно сменяется шоковым состоянием, вплоть до комы.

Тиреотоксический криз симптомы имеет следующие:

  • повышение температуры тела, сухость кожи;
  • различные диспепсические явления (тошнота, рвота, диарея);
  • нарушение функционирования печени (с желтухой), нарушение сердечного ритма;
  • нервное перевозбуждение, затем обнубиляция, оглушение, кома;
  • нарушения со стороны нервной системы (дрожание, судорожный синдром, поражение бульбарного отдела мозга).

Противопоказан самостоятельный курс лечения.

Тиреотоксический криз – тяжелое состояние, которое можно диагностировать в основном по клинической картине, а лабораторные и другие исследования лишь вспомогательные.

При тиреотоксическом кризе можно определить:

  • повышение концентрации в крови Т3 и Т4;
  • незначительное повышение сахара в крови;
  • повышение кортизола в крови;
  • возрастание показателей билирубина и щелочной фосфатазы.

Для определения таких показателей проводят стандартные лабораторные анализы и гормональные исследования.

При подозрении на тиреотоксический криз необходимо сразу же оказать неотложную помощь, и доставить больного на лечение в стационар.

При тиреотоксическом кризе неотложная помощь алгоритм подразумевает следующий:

  • Антитиреоидные гормоны – Тиамазол по 20-35 мг через 6-8 часов, Пропилтиоурацил по 200-250 мг через 6-7 часов в/в. В случае потери сознания, когда невозможным становится введение препаратов, допускается введение 5% раствора глюкозы ректально либо через назогастральный зонд.
  • Восполнение кортикостероидов – Преднизолон 20-30 мг каждые 6-7 часов, Дексаметазон по 2 мг каждые 6 часов.
  • Препараты на основе йода – раствор Люголя 1 мл, 10% натрия йодида по 5 мл каждые 8 часов в/в. Нельзя применять ранее 3-4 часов после введения тиреостатических препаратов.
  • НПВС (Аспирин).
  • В сложных случаях можно применить гемосорбцию и плазмаферез – помогает быстрее вывести тиреоидные гормоны из русла крови. Такие методы нужно применять при низком эффекте лечения более одних-двух суток.
  • Коррекция гомеостаза – 5% раствор глюкозы, внутривенное введение солевых растворов, плазмозаменителей.
  • Седативная терапия – Сибазон 0,5% -по 2 мл внутривенно.

Симптоматическая терапия: борьба с гипертермией (можно применять любые физические методы – обложение льдом, мокрые простыни, грелки с ледяной водой), коллапсом, отеком легких. Следует быть осторожным с применением антитиреоидных гормонов, ведь чрезмерное введение может привести к осложнениям, среди которых гипотиреоидная кома.

Даже в современном мире, где методы лечения достигают невероятного уровня, смертность от тиреотоксического криза составляет около 25-50%. Это не может не пугать, особенно людей, которые имеют в личном анамнезе тиреотоксический криз.

Им следует принимать поддерживающую терапию, тщательно готовиться к операциям, обдумывать все риски заранее, не пребывать долго на солнце, своевременно лечить инфекционные заболевания, постоянно посещать эндокринолога, контролировать уровень Т3 и Т4 в крови, уменьшить стрессы для организма.

Заболевания со схожими симптомами:

Нефрит (совпадающих симптомов: 6 из 14)

Нефритом в медицине именуют целую группу различных воспалительных заболеваний почек.

Все они имеют различную этиологию, а также механизм развития, симптоматические и патоморфологические особенности.

В данную группу клиницисты относят местные или же распространённые процессы, в ходе которых разрастается, частично или полностью разрушается почечная ткань.

…Анемия Минковского-Шоффара (совпадающих симптомов: 6 из 14)

Анемия Минковского-Шоффара (наследственный микросфероцитоз, микросфероцитарная анемия) – вид анемии, при котором разрушение эритроцитов происходит быстрее, чем длится их жизненный цикл. Данный патологический процесс возможен из-за внутриклеточных дефектов красных кровяных телец. Распространенность такого заболевания довольно большая – 80% от всех случаев анемии.

…Иерсиниоз (совпадающих симптомов: 5 из 14)

Иерсиниоз – заболевание инфекционного типа, характеризующееся в преимущественной степени поражением в области ЖКТ, а также генерализованным поражением, затрагивающим кожу, суставы и иные органы и системы организма.

…Дизентерия (совпадающих симптомов: 5 из 14)

Дизентерия, также определяемая как шигеллез, является заболеванием из группы кишечных острых инфекций, сама эта группа подразумевает под собой заболевания, передающиеся фекально-оральным путем.

Дизентерия, симптомы которой проявляются в виде диареи и общей интоксикации, имеет склонность к собственной широкой распространенности, что подразумевает под собой возможность эпидемии или пандемии при ее обнаружении.

…Сальмонеллез (совпадающих симптомов: 5 из 14)

Сальмонеллез является острым инфекционным заболеванием, провоцируемым воздействием бактерий Salmonella, что, собственно, и определяет его название.

Сальмонеллез, симптомы которого у носителей данной инфекции отсутствуют, несмотря на активное ее размножение, в основном передается посредством продуктов питания, подвергшихся заражению сальмонеллами, а также через загрязненную воду.

Основные проявления заболевания в активной форме заключаются в проявлениях интоксикации и обезвоживании.

Источник: http://SimptoMer.ru/bolezni/endokrinnaya-sistema/3070-tireotoksicheskij-kriz

Тиреотоксический криз

Тиреотоксический криз – ургентное осложнение диффузного токсического зоба, спровоцированное повышением активности тиреоидных гормонов в крови.

Проявляется лихорадкой, потливостью, учащенным сердцебиением, одышкой, гипертонией, абдоминальными болями, приступами тошноты и рвоты, диареей, беспокойством и возбуждением. При тяжелом течении развивается кома, а затем смерть.

Диагноз устанавливается по результатам опроса, осмотра, лабораторных тестов и ЭКГ. Лечение в основном медикаментозное, направлено на устранение тиреотоксикоза и восстановление жизненных функций.

По мнению большинства исследователей в сфере эндокринологии, тиреотоксический криз развивается только при базедовой болезни, в отдельных источниках указывается на возможность возникновения данного осложнения на фоне интоксикации при болезни Пламмера.

Согласно различным статистическим данным, частота кризового состояния составляет от 0,5 до 9% случаев тяжелого тиреотоксикоза. Гендерное соотношение такое же, как при диффузном токсическом зобе: в женской популяции эпидемиологические показатели в 9 раз выше, чем в мужской.

Средняя продолжительность тиреотоксикоза, который предшествует кризу – 2-4 года, развернутая симптоматика гипертиреоза наблюдается не менее 2-х лет.

Причины тиреотоксического криза

Наиболее распространенным этиофактором развития криза является операция на щитовидной железе по поводу тиреотоксической аденомы либо диффузного тиреотоксического зоба. Для снижения риска осложнения необходима правильная подготовка пациентов к хирургическому вмешательству – достижение стабильного эутиреоза при помощи медикаментозной терапии. К менее частым причинам криза относятся:

  • Операции на других органах. Хирургические процедуры способны спровоцировать усиление выработки йодированных гормонов. Риск повышается при использовании эфирного наркоза.
  • Инфекционные болезни. Острое течение инфекций у людей с болезнью Грейвса увеличивает вероятность криза. Самыми опасными в этом плане являются бронхолегочные заболевания.
  • Сахарный диабет. Провоцирующими факторами становятся метаболические осложнения болезни. Тиреоидные гормоны производятся активнее при кетоацидозе, гиперосмолярной коме и гипогликемии из-за введения больших доз инсулина.
  • Провокация тиреотоксикоза. Обострение тиреотоксикоза может быть вызвано внешними факторами, стимулирующими секрецию йодсодержащих гормонов. К ним относятся самостоятельная отмена или изменение дозировки антитиреоидных лекарств, терапия радиойодом, рентгенологические обследования с использованием йодовых контрастов, лечение раствором йодида калия, травмирующая пальпация зоба.
  • Тяжелые сопутствующие заболевания. Развитие криза бывает связано с нарушением мозгового кровообращения, тромбоэмболией легочной артерии, острым гастроэнтеритом, травмами. В группе повышенного риска беременные и роженицы.

Патогенетические механизмы остаются не до конца изученными. Распространена теория о развитии осложнения в связи с избыточной секрецией тироксина и трийодтиронина.

Согласно исследованиям, активность щитовидной железы у больных действительно повышена, но не более, чем при обычном течении тиреотоксикоза без осложнений.

Предположение о ведущей роли свободных (несвязанных) гормонов T3 и T4 также не нашло подтверждения.

Другая теория, которая продолжает разрабатываться, основана на гипотезе о гиперактивности катехоламинов как ключевом факторе манифестации криза. Концентрация адреналина и норадреналина в плазме не повышается, но в сердечной мышце существуют две раздельные системы, чувствительные к катехоламинам и тиреоидным гормонам, и сочетанное воздействие этих соединений проявляется кризом.

Сторонники третьей теории рассматривают как патогенетическую основу тиреотоксического криза усиление периферической реакции на влияние трийодтиронина и тироксина. В итоге увеличивается липолиз и теплопродукция, повышается температура, истощается устойчивость тканей к воздействию тиреоидных гормонов, развивается декомпенсация болезни Грейвса.

Симптомы тиреотоксического криза

Чаще всего наблюдается внезапное и стремительное нарастание клинических признаков, в редких случаях пациентам удается распознать продромальный период как едва заметное усиление симптомов тиреотоксикоза.

Манифестация криза проявляется развитием лихорадки, потливости, тахикардии, психомоторного возбуждения. Температура повышается до 38-41°С, пульс учащается до 120-200 уд/мин. Пот выделяется в большом объеме, быстро провоцирует обезвоживание.

Больные начинают испытывать панику, страх потери сознания, смерти.

В 90% случаев возникает расстройство функций центральной нервной системы. На первом этапе преобладают симптомы двигательного и психического возбуждения: пациенты тревожны, эмоционально неустойчивы (плачут, проявляют агрессию, смеются), гиперактивны и нецеленаправленны в поведении. Возможно развитие психоза.

По мере прогрессирования криза такое состояние сменяется заторможенностью, апатичностью, эмоциональным отупением, крайней мышечной слабостью. Тиреотоксическая форма миопатии проявляется снижением тонуса и быстрой утомляемостью мышц шеи, лопаточной области, рук и ног, реже – лица и туловища.

Могут наблюдаться боли, непроизвольные подергивания, судороги, гипокалиемический пароксизмальный паралич (приступообразная выраженная слабость мышц).

Симптомы расстройства желудочно-кишечного тракта включают тошноту, рвоту, снижение аппетита, спастические боли в животе, частую дефекацию, диарею и, как следствие, потерю веса.

Читайте также:  Мозжечок головного мозга (малый мозг) ответственный за координацию движений

Нарушается работа почек, объем выделяемой мочи сокращается вплоть до полного ее отсутствия (анурии). У половины больных развиваются сердечно-сосудистые расстройства: тахикардия, аритмии.

Повышается частота сердечных сокращений, возрастает артериальное давление, появляется одышка, затрудняется дыхание.

У лиц старше 60 лет повышается вероятность развития атипичной формы тиреотоксического криза. Для нее характерно скрытое течение либо доминирование симптомов патологии какой-либо одной системы организма, что значительно затрудняет диагностику.

При латентном варианте криза больные находятся в летаргическом состоянии, заторможены, апатичны. Может определяться опущение верхнего века (блефароптоз), миопатия.

При «маскированном» варианте разворачиваются изолированные симптомы нарушения нервной, сердечно-сосудистой, дыхательной или пищеварительной системы.

Отсутствие неотложного лечения при тиреотоксическом кризе приводит к тяжелым осложнениям. В терминальной стадии возникает полная блокада сердца, застойная сердечная недостаточность, сосудистый коллапс.

Возрастает риск рефлекторного отека легких и гепатомегалии с некрозом тканей печени. Состояние больных прогрессивно ухудшается на протяжении 48-72 часов, помрачение сознания и апатия сменяются комой.

Смерть наступает в результате недостаточности функций сердца, развития гиповолемического шока – быстрого уменьшения объема циркулирующей крови и обезвоживания.

Диагностика

Обследование проводит врач-эндокринолог.

Диагностика выполняется в экстренном порядке, включает набор процедур, позволяющих оценить анамнез и тяжесть текущего состояния пациента, выявить признаки, подтверждающие декомпенсацию тиреотоксикоза.

При развернутой клинической картине дифференциальная диагностика не актуальна, при неравномерном проявлении симптомов может возникнуть необходимость исключения сердечной недостаточности, острой интоксикации. В комплексное исследование входит:

  • Клинический опрос. У всех больных в анамнезе имеется диагноз «диффузный токсический зоб», у большинства присутствует провоцирующий фактор в недавнем прошлом – операция, лечение радиойодом, прием йодсодержащих препаратов и др. Пациенты сообщают о чувстве слабости, вялости, одышке, дрожи, потливости, нарушениях функций пищеварительного тракта.
  • Осмотр. Наблюдается лихорадка, состояние нервного возбуждения. При пальпации живота отмечается болезненность. Измерение артериального давления дает повышенные и высокие показатели – от 130 до 300 мм рт. ст. Фонендоскопическое обследование выявляет тахикардию. Температура тела – от 38° до 41°C.
  • Лабораторные анализы. Проводятся исследования гормонов и уровня глюкозы крови. Для криза характерно повышение содержания тироксина (Т4), трийодтиронина (Т3); уменьшение концентрации тиреотропина (ТТГ) и кортизола. Часто обнаруживается гипергликемия, сниженный уровень холестерина.
  • ЭКГ. По данным электрокардиографического исследования диагностируется синусовая тахикардия и фибриляция предсердий, увеличение амплитуды зубцов T и QRS. Иногда определяется нарушенная внутрижелудочковая проводимость.

Лечение тиреотоксического криза

Терапия включает общие мероприятия, позволяющие восстановить жизненно важные функции организма, а также устранение состояния декомпенсации болезни.

Неотложная помощь осуществляется на догоспитальном этапе и направлена на восстановление водно-электролитного баланса, поддержание дыхательной функции и работы сердца.

После подтверждения диагноза разрабатывается индивидуальная схема лечения, которая включает следующие компоненты:

  • Антитиреоидная терапия. Проводятся процедуры, снижающие уровень трийодтиронина и тироксина до нормы. Больным назначается прием тиреостатиков, йодидов, бета-блокаторов. Если медикаментозное лечение оказывается неэффективным, для удаления из крови Т3 и Т4 используется плазмаферез или гемосорбция.
  • Восстановление функций организма. Всем больным показана инфузионная терапия раствором глюкозы и раствором натрия хлорида. Эти процедуры устраняют обезвоживание, нормализуют уровень электролитов. Артериальная гипертензия купируется гипотензивными средствами, гипотония – вазопрессорными препаратами, сердечно-сосудистая недостаточность – сердечными гликозидами. Пациентам в тяжелом состоянии бывают необходимы процедуры оксигенотерапии, искусственная вентиляция легких.
  • Устранение сопутствующих заболеваний. Параллельно выполняется лечение патологических состояний, провоцирующих и поддерживающих криз. При бактериальных инфекциях используются антибиотики, при декомпенсации сахарного диабета – препараты инсулина. Пересматриваются назначения медикаментов, способных усилить выработку тиреоидных гормонов.

Прогноз и профилактика

При правильном лечении острое состояние удается устранить в течение 3-5 дней. В стабильном периоде требуется постоянный контроль уровня гормонов.

Ключевым моментом в профилактике тиреотоксического криза является правильная подготовка пациентов к процедуре хирургического вмешательства и к лечению радиоактивным йодом: при помощи медикаментозной терапии должно быть достигнуто относительно стабильное состояние эутиреоза – нормальной концентрации гормонов щитовидной железы в крови.

Помимо этого всем пациентам необходим регулярный контроль врача, внеплановые консультации и обследования при развитии инфекционного заболевания, после травм, перед операциями и родами, во время беременности.

Источник: http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_endocrinology/thyroid-storm

Тиреотоксический криз — неотложная помощь: алгоритм

Заболевания щитовидной железы, важнейшего эндокринного органа, нередко приводят к серьезным нарушениям в работе всего организма. Базедова болезнь (диффузный токсический зоб), сопровождающаяся гипертиреозом, может спровоцировать тиреотоксический криз. Это настолько тяжелое и опасное состояние, что если больному вовремя не оказать специализированную помощь, может наступить смерть.

Тиреотоксический криз, его причины и признаки

Тиреотоксический криз – тяжелейшее острое состояние, вызванное резким повышением уровня йодсодержащих гормонов в крови. При несвоевременном оказании помощи, в 20-50% случаев он заканчивается смертельным исходом.

Возникновение этого опасного состояния, по статистике, происходит в 2-10% случаев у лиц, страдающих тиреотоксикозом, развивающимся на фоне Базедовой болезни.

Предпосылки возникновения тиреотоксического криза

Щитовидная железа вырабатывает йодсодержащие гормоны – трийодтиронин (Т3) и тироксин (Т4), которые участвуют в процессах обмена веществ. Снижение выработки гормонов (гипотиреоз) или повышение (гипертиреоз) сопровождается характерными симптомами, такими как изменение массы тела, частоты сердечных сокращений, нарушения сна, скачки артериального давления.

Диффузный токсический зоб проявляется в патологическом разрастании тканей щитовидной железы, увеличении ее размеров, что приводит к повышению концентрации Т3 и Т4, то есть к гипертиреозу.

Считается, что заболевание носит аутоиммунный характер, то есть иммунный сбой в организме обусловлен внутренними причинами.

В норме выработка Т3 и Т4 контролируется тиреотропным гормоном гипофиза (ТТГ).

Если иммунная система начинает вырабатывать антитела к ТТГ, он разрушается, начинается бесконтрольный процесс образования гормонов щитовидки, развивается гипертиреоз. Спровоцировать его могут:

  • длительные стрессовые состояния;
  • чрезмерные физические нагрузки;
  • перенесенные операции;
  • беременность и роды;
  • инфекционные заболевания.

Чаще всего Базедова болезнь обнаруживается у женщин в возрасте 20-50 лет. На начальных стадиях гипертиреоз (тиреотоксикоз) вызывает ускорение обмена веществ и проявляется такими симптомами, как:

  • увеличение аппетита на фоне снижения веса;
  • возбуждение, невротические состояния;
  • потливость;
  • расстройства стула;
  • бессонница;
  • нарушения сердечного ритма;
  • общая слабость, быстрая утомляемость.

При затянувшемся или неправильном лечении, ошибках в подборе препаратов происходит интоксикация всего организма, страдают нервная, пищеварительная, сердечно-сосудистая системы, развиваются заболевания поджелудочной железы и надпочечников.

В подобной ситуации любые медицинские манипуляции должны проводиться с большой осторожностью.

Перед оперативным вмешательством или проведением лечения радиоактивным йодом обязательно осуществляют лечение тиреостатическими препаратами, чтобы вывести Т3 и Т4 на нормальный уровень.

Несоблюдение этого условия приводит к гормональному скачку, то есть внезапному развитию тиреотоксического криза.

Причины и симптомы тиреотоксического криза

Как отмечено выше, главной причиной развития криза являются врачебные ошибки. Но в ряде случаев этому могут способствовать и другие факторы, среди которых:

  • пропуск пациентом приема гормональных препаратов;
  • употребление йодсодержащих продуктов или БАДов;
  • удаление зубов;
  • травмы головы или шеи;
  • ОРЗ или ОРВИ;
  • стрессовые ситуации;
  • большие физические нагрузки.

Как правило, тиреотоксический криз развивается внезапно, в течение 1-2 часов. Первое, что обращает на себя внимание, это нервозность и повышенная суетливость больного.

Появляются и другие симптомы:

  • быстрое повышение температуры тела до 39-41°С;
  • увеличение частоты сердечных сокращений до 140-200 ударов/мин.;
  • сильная потливость;
  • нарушения сердечного ритма;
  • повышение артериального давления;
  • диарея;
  • истерики, спутанное сознание;
  • сильно пониженное мочеиспускание;
  • дрожь в руках;
  • слабость мышц во всем теле.

Столь тяжелое состояние больного приводит к огромной нагрузке на весь организм и может вызвать обезвоживание и развитие отека легких, сердечную и почечную недостаточность. Поэтому главной задачей близких является оказание первой помощи еще до приезда врачей.

Алгоритм первой доврачебной помощи при тиреотоксическом кризе

При подозрении на тиреотоксический криз необходимо вызвать скорую помощь, измерить температуру, давление, пульс больного. Нужно учитывать, что большинство лекарств при пероральном применении окажутся не эффективными. Для некоторого облегчения состояния пациента используют следующие процедуры:

  1. Снизить состояние жара можно, поместив больного в ванну, заполненную прохладной водой (25-30° С) на 10-15 мин.
  2. Продолжить охлаждение, в жаркую погоду обкладывать пациета мокрыми простынями. Включить кондиционер или вентилятор.
  3. Периодически обтирать кожу смоченными в этиловом спирте (водке) салфетками. При испарении спирт хорошо охлаждает тело.
  4. В холодное время открывают окна, обкладывают больного мешочками со снегом или льдом.
  5. Для предотвращения обезвоживания при диарее дают охлажденную воду.
  6. Если больной до криза принимал тиреостатические препараты в таблетках, можно дать двойную дозу, учитывая пониженную всасываемость лекарств. Не забудьте, после приезда скорой помощи, проинформировать об этом врача.

Мероприятия по охлаждению продолжают вплоть до приезда скорой помощи.

Запрещено давать больному аспирин, таблетки от давления, аритмии, успокоительные и мочегонные препараты.

Необходимо сообщить прибывшим специалистам данные об артериальном давлении, частоте пульса, температуре тела и других проведенных процедурах.

В зависимости от состояния пациента врачи скорой помощи могут сделать внутривенные инъекции тиреостатиков, успокоительных, жаропонижающих препаратов. Больного госпитализируют.

Первая медицинская помощь при тиреотоксическом кризе и его лечение

В отделение интенсивной терапии больному оказывают помощь еще до получения результатов анализов. Клинические рекомендации в этот период направлены на снижение выработки йодсодержащих гормонов и восстановление тех функций организма, которые пострадали при интоксикации. Решают эти проблемы по следующей схеме:

  1. Для подавления синтеза Т3 и Т4 больному назначают тиреостатики. Начинают с применения больших доз, которые постепенно снижают.
  2. Для снижения активности гормонов щитовидной железы, применяют йодсодержащие препараты.
  3. Глюкокортикостероиды используют для восстановления функции надпочечников.
  4. Внутривенно вводят раствор электролитов, нормализующий водно-солевой баланс.
  5. Чтобы предотвратить сердечную недостаточность, применяют сердечные гликозиды и мочегонные препараты.
  6. Аритмию и тахикардию снимают бета-адреноблокаторами, возбуждение – транквилизаторами.

При таком комплексном подходе состояние больного стабилизируется через 4-6 часов. Дальнейшее лечение назначают с учетом симптоматики: продолжают прием тиреостатических, жаропонижающих, успокоительных средств, кортикостероидов. Постоянно контролируют уровень Т3 и Т4 в крови. Предписывается высококалорийная диета.

Заключение

Пациенты, страдающие любыми патологиями щитовидной железы, должны находиться под постоянным контролем эндокринолога.В значительной степени это касается гипертиреоза.

Чтобы избежать возникновения осложнений, таких как тиреотоксический криз, обязателен постоянный прием тиреостатиков, соблюдение диеты и здорового образа жизни. Нужно избегать стрессовых ситуаций, физического перенапряжения.

Сам больной и его близкие должны знать весь комплекс мер по оказанию первой доврачебной помощи при тиреотоксическом кризе.

Источник: http://gormons.ru/zhelezy/shhitovidnaya-zheleza/tireotoksicheskij-kriz-neotlozhnaya-pomoshh-algoritm/

Тиреотоксический криз: симптомы, лечение

Тиреотоксический криз – это осложнение диффузного токсического зоба, которое возникает вследствие внезапного резкого увеличения в крови уровня гормонов щитовидной железы. Данное состояние опасно для жизни больного, но к счастью, встречается оно достаточно редко.

О том, почему и как возникает эта патология, о симптомах ее, принципах диагностики и лечения вы узнаете из нашей статьи.

Причины и механизм развития болезни

Вероятность развития тиреотоксического криза не зависит от того, насколько тяжело протекает тиреотоксикоз. Спрогнозировать это состояние практически невозможно.

Подавляющее большинство случаев криза возникает после оперативного вмешательства на щитовидной железе или же лечения радиоактивным йодом.

Считается, что стресс, который организм испытывает во время операции, провоцирует выброс в кровь большого количества тироксина и трийодтиронина, что проявляется соответствующей симптоматикой.

Радиоактивный йод приводит к кризу в тех случаях, когда пациент начинает получать терапию им на фоне повышенного уровня тиреоидных гормонов в крови.

Спровоцировать эту патологию могут:

  • психоэмоциональный стресс, психическая травма;
  • травматическое повреждение или хирургическая операция на любой части тела у человека, страдающего тиреотоксикозом;
  • тяжелые инфекционные заболевания;
  • осложнения сахарного диабета – кетоацидоз или гипогликемия;
  • самовольный отказ от приема тиреостатических препаратов;
  • нагрузка организма йодом (в том числе рентгенологические исследования внутренних органов с контрастированием или прием йодсодержащих лекарственных препаратов);
  • лучевая терапия;
  • острое нарушение мозгового кровообращения (инсульт);
  • тромбоэмболии, в частности ТЭЛА;
  • грубая пальпация (прощупывание) щитовидной железы;
  • интенсивная физическая нагрузка.
Читайте также:  Первая помощь при гипертоническом кризе: причины, препараты

Механизм развития тиреотоксического криза включает в себя 3 последовательно сменяющих друг друга звена:

    1. Гипертиреоидизм (в крови при этом определяется повышенный уровень тироксина и свободного трийодтиронина).
    2. Относительная недостаточность функции надпочечников (считается, что существует обратная взаимосвязь между функционированием щитовидной железы и надпочечников, следовательно, резкое повышение уровня тиреоидных гормонов сопровождается развитием надпочечниковой недостаточности; кроме того, ее считают аутоиммунным процессом).
    3. Повышенная активность симпатоадреналовой системы (это один из механизмов мобилизации защитных сил любого организма при воздействии на него психоэмоциональных или иного рода стрессов (в том числе после оперативных вмешательств или при тяжелой соматической патологии, включая тиреотосикоз); гормоны щитовидной железы повышают чувствительность тканей к катехоламинам).

Все эти процессы и обусловливают развитие той клинической симптоматики, о которой пойдет речь в следующем разделе.

Симптомы патологии

У больных с тиреотоксикозом возбуждение может сменяться заторможенностью и нарушением сознания вплоть до комы.

Клинические проявления тиреотоксического криза многообразны. Основными из них являются:

  • лабильное психоэмоциональное состояние больного (возбуждение, беспокойство, которые при усугублении состояния сменяются заторможенностью);
  • слабость, дрожь в мышцах;
  • сердечные аритмии (пациенты предъявляют жалобы на перебои в работе сердца, чувство его замирания, сердцебиение и так далее);
  • тахикардия (учащенное сердцебиение до 120-200, а в тяжелых случаях и до 300 ударов в минуту);
  • артериальная гипертензия (повышение кровяного давления), на поздней стадии – гипотензия (как результат обезвоживания);
  • головная боль и головокружение;
  • снижение аппетита вплоть до полного его отсутствия;
  • тошнота и рвота;
  • выраженная потливость;
  • разлитые схваткообразные боли в области живота;
  • пожелтение кожных покровов и видимых слизистых оболочек (это свидетельствует о застое в печени крови и значительно ухудшает прогноз пациента к жизни и выздоровлению);
  • расстройства стула (диарея), способствующие развитию обезвоживания (дегидратации) организма больного;
  • повышение температуры тела до фебрильных значений (39-40-41 °С);
  • урежение частоты мочеиспусканий вплоть до полного прекращения (это состояние носит название «анурия»);
  • нарушения сознания вплоть до комы.

Возникают симптомы этой патологии, как правило, внезапно, однако некоторые больные обращают внимание и на проявления продромального периода – некоторое утяжеление признаков тиреотоксикоза.

На начальной стадии криза пациенты отмечают повышение температуры тела, озноб, сердцебиение, потливость. Они становятся раздражительными и эмоционально лабильными (настроение их резко меняется). При неоказании на этом этапе медицинской помощи симптомы патологии нарастают, и состояние больного прогрессивно ухудшается.

В течении тиреотоксического криза выделяют 2 фазы:

  • подострую (длится с момента появления первых симптомов патологии до развития нарушений сознания);
  • острую (развивается через 1-2 суток, а в тяжелых случаях и быстрее – через 12-24 часа болезни; больной впадает в кому, у него развивается недостаточность функций многих внутренних органов – сердца, надпочечников, печени (это повышает вероятность летального исхода)).

Тиреотоксический криз у пожилых

У этой возрастной категории пациентов тиреотоксический криз может развиться без ярко выраженной клинической симптоматики. Тиреотоксикоз у них зачастую не диагностируется. При этом на фоне, казалось бы, удовлетворительного состояния человек тихо уходит в кому и затем умирает.

Чтобы предотвратить необратимое, важно все-таки диагностировать гиперфункцию щитовидной железы у лиц пожилого и старческого возраста. Существуют клинические характеристики, которые помогут заподозрить у таких пациентов тиреотоксикоз и направить их на соответствующие исследования:

  • возраст старше 60 лет;
  • спокойное выражение лица, часто апатичное;
  • замедленная реакция человека на происходящее вокруг него;
  • небольшой зоб;
  • худощавое телосложение вплоть до крайнего исхудания;
  • слабость мышц;
  • опущение верхнего века (блефароптоз);
  • сердечно-сосудистая патология (трепетание предсердий, сердечная недостаточность); доминирование этих симптомов очень часто маскирует тиреотоксикоз; сердечная недостаточность при этом, как правило, устойчива к стандартной терапии, симптомы ее регрессируют лишь тогда, когда больной начинает принимать препараты против тиреотоксикоза.

Принципы диагностики

Процесс постановки диагноза включает в себя:

  • сбор врачом жалоб пациента, анамнеза его жизни и заболевания;
  • объективное обследование;
  • лабораторные методы диагностики;
  • инструментальные исследования.

Рассмотрим каждый из пунктов подробнее.

Жалобы и анамнез

Имеет значение темп развития болезни – при тиреотоксическом кризе состояние больного ухудшается, можно сказать, на глазах. Также для него характерна связь с каким-либо оперативным вмешательством (особенно на щитовидной железе), травмой, тяжелой соматической или инфекционной болезнью, лечением препаратами йода.

Объективное обследование

Проводя осмотр пациента, пальпацию (прощупывание), перкуссию (простукивание) и аускультацию (выслушивание) различных органов, врач может обнаружить следующие характерные для данной патологии изменения:

  • высокую температуру тела в сочетании с выраженной потливостью пациента при отсутствии данных, свидетельствующих об инфекционных процессах, – наиболее характерные для тиреотоксического криза симптомы, требующие начала интенсивного лечения;
  • признаки поражения центральной нервной системы (изменения психоэмоционального статуса пациента, симптомы дисметаболической энцефалопатии, нарушения сознания вплоть до комы);
  • симптомы поражения органов пищеварения (разлитая болезненность при пальпации живота, желтизна кожи и видимых слизистых оболочек, увеличение печени вследствие застоя в ней крови и некроза гепатоцитов);
  • признаки поражения сердца и сосудов (аритмии сердца, в частности, синусовая тахикардия, трепетание предсердий, хроническая сердечная недостаточность, повышение систолического («верхнего») артериального
    давления; при наличии таких симптомов, как рвота, диарея, выраженное потоотделение, наступает дегидратация (обезвоживание) организма, следствием чего становится снижение артериального давления, коллапс; нередко именно это состояние становится ведущей причиной смерти больного);
  • внешние признаки (визуально заметное и пальпаторно определяемое увеличение щитовидной железы, выпученные глаза (экзофтальм)).

Лабораторная диагностика

Исследования проводят параллельно с интенсивной терапией, поскольку у больного нет времени ждать результатов анализов – при наличии у него симптомов тиреотоксического криза лечение должно быть начато сразу же.

Как правило, проводят:

  • клинический анализ крови (в основном, он в пределах нормы; может быть обнаружен умеренный лейкоцитоз (повышение уровня лейкоцитов) с некоторым сдвигом лейкоцитарной формулы влево, а при обезвоживании – признаки сгущения крови);
  • определение уровня в крови гормонов щитовидной железы (свободный тироксин и трийодтиронин повышены; в отдельных случаях (у лиц, страдающих системными заболеваниями соединительной ткани или же сахарным диабетом) уровень тироксина может быть не изменен – это состояние называют синдромом низкого тироксина);
  • биохимический анализ крови (повышен уровень сахара крови (при том, что больной не страдает сахарным диабетом), белка глобулина, кальция, АлАТ, АсАТ, билирубина, щелочной фосфатазы; снижен протромбиновый индекс, уровень фибриногена, общего белка крови).

Методы инструментальной диагностики

Из них в диагностике тиреотоксического криза имеет значение лишь 24-часовой тест поглощения радиоактивного йода, результаты которого при этой патологии будут выше нормы.

Вспомогательными методами исследования, позволяющими установить характер поражения других органов, являются:

  • электрокардиография (ЭКГ);
  • УЗИ органов брюшной полости;
  • компьютерная томография и прочие.

Необходимость их проведения определяют индивидуально, основываясь на конкретную клиническую ситуацию.

Дифференциальная диагностика

Поскольку данное заболевание не характеризуется какими-либо свойственными именно ему симптомами, а протекает с множеством совершенно разносторонних клинических проявлений, его следует отличать от целого ряда патологий, которые могут сопровождаться ими же. Таковыми являются:

  • сосудистые кризы;
  • сердечная недостаточность иного происхождения;
  • гастроэнтериты;
  • воспаление легких;
  • острый энцефалит;
  • психозы иной этиологии;
  • печеночная, диабетическая, уремическая кома;
  • периодический тиреотоксический паралич;
  • феохромоцитома;
  • злокачественная гипертермия;
  • сепсис;
  • острая интоксикация некоторыми лекарственными препаратами, в том числе нейролептиками;
  • алкогольный делирий.

Принципы лечения

При подозрении на тиреотоксический криз больной должен быть немедленно госпитализирован в отделение реанимации и интенсивной терапии. Лечение начинают сразу же, не дожидаясь лабораторного подтверждения предварительного диагноза.

Больному могут быть назначены:

  • препараты, блокирующие выработку гормонов щитовидной железы (тиамазол и другие);
  • препараты, предотвращающие выброс этих гормонов в кровь (лития карбонат, калия или натрия йодид, раствор Люголя);
  • перитонеальный диализ, плазмаферез (помогают в короткий срок снизить уровень тироксина и трийодтиронина в крови);
  • бета-адреноблокаторы (особенно пропранолол); применяют их с целью снижения активности симпатоадреналовой системы (угнетения катехоламинов);
  • глюкокортикоиды коротким курсом (в частности, гидрокортизон, дексаметазон); это заместительная терапия недостаточности надпочечников;
  • жаропонижающие средства (нормализуют повышенную температуру тела) – парацетамол, ибупрофен и другие; салицилаты (в частности, ацетилсалициловую кислоту) не применяются; также с этой целью используют наружное охлаждение больного при помощи компрессов, льда и других методов;
  • инфузии растворов электролитов, декстрозы с добавлением в них витаминов (с целью компенсации потери жидкости и других необходимых организму веществ);
  • препараты для лечения сердечной недостаточности (сердечные гликозиды, мочегонные, антиаритмические средства и другие).

Своевременно начатая адекватная терапия тиреотоксического криза приводит к стабилизации состояния больного уже через сутки после ее начала. Продолжают лечение до тех пор, пока симптомы патологии окончательно не регрессируют. Как правило, это происходит в течение 1-1.5 недель.

Меры профилактики

Чтобы снизить риск развития тиреотоксического криза, человеку, страдающему тиреотоксикозом, необходимо:

  • получать адекватную терапию основного заболевания;
  • избегать любого рода стрессов;
  • избегать интенсивных физических нагрузок;
  • внимательно относиться к своему здоровью, получать адекватную терапию всех сопутствующих болезней.

Врач при этом не должен проводить у такого пациента хирургическое вмешательство по поводу тиреотоксикоза или терапию радиоактивным йодом до момента нормализации уровня тиреоидных гормонов в крови. У лиц с декомпенсированным тиреотоксикозом следует вообще отказаться от любых оперативных вмешательств по поводу сопутствующей патологии.

Заключение

Тиреотоксический криз – это крайне опасное для жизни больного осложнение тиреотоксикоза, которое, к счастью, в наши дни встречается достаточно редко. Возникает оно, как правило, после резекции щитовидной железы, на фоне терапии радиоактивным йодом, в результате стрессов, физических перегрузок или тяжелых сопутствующих заболеваний пациента.

Проявляется множеством разноплановых симптомов, наиболее характерными среди которых являются выраженная потливость больного в сочетании со значительным повышением температуры его тела.

Если при этом признаки острой инфекционной патологии отсутствуют, а, напротив, имеют место симптомы сердечной и надпочечниковой недостаточности, пациента срочно госпитализируют в отделение реанимации и начинают интенсивную терапию.

Назначается обязательная консультация эндокринолога.

На фоне своевременно начатого комплексного лечения тиреотоксического криза уже через сутки состояние больного улучшается и полностью нормализуется через 7-10 дней.

Главным направлением профилактики этого заболевания является тщательное соблюдение пациентом назначений лечащего врача по поводу тиреотоксикоза и внимательное отношение к своему здоровью в целом – своевременная диагностика и адекватное лечение любых сопутствующих заболеваний.

Только такой подход сведет риск развития тиреотоксического криза к минимуму и обеспечит удовлетворительное качество жизни человека.

Источник: https://myfamilydoctor.ru/tireotoksicheskij-kriz-simptomy-lechenie/

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector