Рестриктивные нарушения биомеханики и ритма дыхания: причины, виды

Рестриктивные нарушения дыхания

  • О патологическом состоянии
  • Причины и симптомы
  • Диагностика
  • Лечение

Дыхательная система человека ежедневно подвергается воздействию негативных факторов извне. Плохая экология, вредные привычки, вирусы и бактерии провоцируют развитие заболеваний, которые, в свою очередь, могут приводить к нарушению дыхания. Данная проблема достаточно распространена и не теряет свою актуальность, поэтому о рестрикции лёгких должен знать каждый.

О патологическом состоянии

Рестриктивные нарушения дыхания могут привести к такому серьёзному патологическому состоянию, как дыхательная недостаточность. Дыхательная недостаточность – это синдром, при котором не происходит нормальное обеспечение необходимого газового состава крови, что грозит серьёзными осложнениями, вплоть до летального исхода.

По этиологии она бывает:

  • обструктивная (часто наблюдается при бронхитах, трахеитах и в случае попадания инородного тела в бронхи);
  • рестриктивная (наблюдается при плеврите, опухолевых поражениях, пневмотораксе, туберкулёзе, пневмонии и др.);
  • комбинированная (сочетает обструктивный и рестриктивный тип и в большинстве случаев возникает как следствие длительного течения сердечно-лёгочных патологий).

Обструктивный или рестриктивный тип редко возникают в чистом виде. Чаще наблюдается смешанный тип.

Рестрикция дыхательных путей – это неспособность органов дыхания (лёгких) расширяться по причине потери эластичности и слабости дыхательных мышц. Такие нарушения проявляются в случае уменьшения паренхимы органа (лёгких) и в случае ограничения его экскурсии.

Основа данной болезни – повреждение белков интерстициальной ткани (интерстиция содержит в своём составе коллаген, эластин, фибронектин, гликозаминогликаны) под воздействием ферментов. Это патологическое явление и становится пусковым механизмом, провоцирующим развитие таких нарушений, как рестрикция.

Причины и симптомы

Выделяют разные причины рестриктивного типа гиповентиляции лёгких:

  • внутрилегочные (возникают в результате снижения растяжимости лёгких при ателектазах, фиброзных патологических процессах, диффузных опухолях);
  • внелегочные (возникают в результате негативного воздействия плеврита, фиброза плевры, наличия крови, воздуха и жидкости в грудной клетке, оссификации хрящей рёбер, ограничения подвижности суставов грудной клетки и др.).

Причинами внелегочных нарушений могут стать:

  • Пневмоторакс. Его развитие провоцирует проникновение воздуха в щелевидное пространство между париетальным и висцеральным листками плевры, окружающими каждое лёгкое (плевральную полость).
  • Гидроторакс (развитие данного состояния провоцирует попадание в плевральную полость транссудата и экссудата).
  • Гемоторакс (возникает в результате попадания в плевральную полость крови).

Причинами возникновения лёгочных нарушений являются:

  • нарушения вязкоэластических свойств ткани лёгких;
  • повреждения поверхностно-активного вещества лёгких (снижения его активности).

Пневмония – это достаточно распространённое заболевание, возникающее в результате негативного воздействия на легкие вирусов, бактерий, гемофильной палочки, которое нередко приводит к развитию серьёзных осложнений.

Спровоцировать проявление лёгочных рестриктивных нарушений дыхания в большинстве случаев может именно крупозная пневмония, характеризующаяся возникновением уплотнения в одной или нескольких долях лёгкого.

Основные симптомы (клиническая картина при рестриктивных нарушениях):

  • одышка (ощущается нехватка воздуха);
  • сухой кашель или кашель с мокротой (зависит от основного заболевания);
  • цианоз;
  • частое и неглубокое дыхание;
  • изменение формы грудной клетки (она становится бочкообразной формы) и др.

При появлении любого из вышеперечисленных симптомов, следует обратиться к врачу.

Диагностика

На приёме у специалиста, врач выслушивает жалобы и проводит осмотр. Далее могут быть назначены такие диагностические мероприятия:

Общий анализ крови

Помогает выявить причину рестриктивных нарушений дыхания (наличие вирусной или бактериальной инфекции).

Например, в случае развития пневмонии, будут обнаружены такие изменения показателей крови: увеличение эритроцитов (вследствие обезвоживания при тяжёлом течении), повышение лейкоцитов, повышение СОЭ. При пневмонии, вызванной бактериями, понижается количество лимфоцитов.

Рентгенография

Один из наиболее распространённых методов диагностики, который помогает выявить такие заболевания: пневмония, рак легких, плеврит, бронхит и др. Преимущества данного метода – отсутствие специальной подготовки, доступность. Недостатки – невысокая информативность сравнительно с некоторыми другими методами (КТ, МРТ).

Метод спирометрии

В процессе диагностирования происходит определение таких показателей: дыхательный объем (сокр. ДО), резервный объем вдоха (сокр. РО вд.), жизненная ёмкость лёгких (сокр. ЖЕЛ), функциональная остаточная ёмкость (сокр. ФОЕ) и др.

Также оцениваются динамические показатели: минутный объем дыхания (сокр. МОД), частота дыхания (сокр. ЧД), объем форсированного выдоха за 1 секунду (сокр. ОФВ1), дыхательный ритм (сокр. ДР), максимальная вентиляция лёгких (сокр. МВЛ) и др.

Основными задачами и целями использования данного диагностического метода являются: проведение оценки динамики заболевания, уточнение степени тяжести и состояния лёгочной ткани, подтверждение (опровержение) эффективности назначенной терапии.

КТ

Это наиболее точный диагностический метод, при помощи которого можно оценить состояние дыхательной системы (лёгких, бронхов, трахеи). Недостатком процедуры КТ является высокая стоимость, поэтому её не каждый может себе позволить.

Бронхография

Помогает более детально оценить состояние бронхов, определить наличие новообразований, каверн в лёгких. Назначение процедуры оправдано, так как рестриктивные нарушения могут возникать также в результате воздействия туберкулёза (для выявления туберкулёза может быть назначена флюорография) и онкологии.

Пневмотахометрия

Может проводиться для выявления пневмосклероза. Помогает оценить: МАХ скорость воздуха, индекс Тиффно, среднюю и пиковую скорость выдоха, жизненную ёмкость легких. Данный метод противопоказан при тяжёлых нарушениях дыхания.

Лечение

Лечение рестриктивных нарушений подбирается в зависимости от основной причины их появлений (заболеваний, которые спровоцировали их возникновение).

Для улучшения состояния, больному могут быть назначены:

Лечебная физкультура (при лёгких расстройствах)

Назначается, если рестриктивные нарушения дыхания спровоцированы пневмонией (как часть комплексного лечения).

ЛФК помогает повысить лёгочную вентиляцию, увеличить внутренний объем лёгких, улучшить экскурсию диафрагмы, восстановить ритм дыхания, нормализовать кашлевой рефлекс. Данный метод не проводится, если у пациента наблюдается гипертермия и (или) ухудшается общее состояние.

Аппаратное дыхание

Экстренная мера, которая показана при апноэ, нарушениях ритма, частоты, глубины дыхания, проявлениях гипоксии и др. Задачи при различных патологиях ставятся разные. Например, при пневмотораксе основными целями являются: увеличение объёма выдоха, уменьшение сопротивления на выдохе и уменьшение пикового инспираторного давления.

Лечение кислородом

При определённых заболеваниях дыхательной системы (в том числе туберкулёзе, пневмонии, астме) назначаются кислородные ингаляции. Основная цель их применения – предотвращение развития гипоксии.

Рациональное питание, поддержание физической формы, отказ от вредных привычек, отсутствие стрессовых ситуаций и депрессивных состояний, правильный режим дня, своевременное обращение к специалистам – основные профилактические мероприятия.

Игнорирование болезни или самолечение может привести к нарушению дыхания (обструкции или рестрикции) и к летальному исходу.

Поэтому при возникновении хотя бы одного из тревожных симптомов (кашля, одышки, длительной гипертермии), следует обратиться за медицинской помощью во избежание серьёзных осложнений и последствий.

Источник: https://pulmono.ru/drugie/dyhanie/proyavlenie-restriktivnyh-narushenij-dyhaniya-prichiny-diagnostika

Нарушения дыхания

Дыханием называют совокупность физиологических процессов, которые обеспечивают поступление кислорода тканям и органам человека. Также в процессе дыхания кислород окисляется и выводится из организма в процессе метаболизма углекислого газа и частично воды. К системе органов дыхания относятся: носовая полость, гортань, бронхи, легкие. Дыхание состоит их этапов:

  • внешнее дыхание (обеспечивает газообмен между легкими и внешней средой);
  • газообмен между альвеолярным воздухом и венозной кровью;
  • транспорт газов по крови;
  • газообмен между артериальной кровью и тканями;
  • тканевое дыхание.

Нарушения в этих процессах могут произойти по причине заболевания. Серьезные нарушения дыхания могут быть вызваны такими болезнями:

  • Бронхиальная астма;
  • заболевание легких;
  • сахарный диабет;
  • отравление;
  • шок.

Внешние признаки нарушения дыхания позволяют ориентировочно оценить тяжесть состояния пациента, определить прогноз заболевания, а также локализацию повреждения.

Причины и симптомы нарушения дыхания

Симптомами нарушенного дыхания могут стать разные факторы. Первое, на что стоит обратить внимание это частота дыхания. Чрезмерно учащенное либо замедленное дыхание указывает на проблемы в системе. Также важным является ритм дыхания.

 Нарушения ритма приводят к тому, что временные интервалы между вдохами и выдохами различны. Также иногда дыхание может прекращаться на несколько секунд-минут, а после снова появляется. Отсутствие сознания также может быть связано с проблемами в дыхательных путях.

Врачи ориентируются на следующие показатели:

  • Шумное дыхание;
  • апноэ (остановка дыхания);
  • нарушение ритма/глубины;
  • дыхание Биота;
  • дыхание Чейна-Стокса;
  • дыхание Куссмауля;
  • тихипноэ.

Рассмотрим вышеуказанные факторы нарушения дыхания детальнее. Шумное дыхание это расстройство при котором дыхательные шумы слышны на расстоянии. Возникают нарушения из-за уменьшения проходимости дыхательных путей. Может быть вызвано заболеваниями, внешними фактораи, нарушениями ритма и глубины. Шумное дыхание возникает в случаях:

  • Поражение верхних дыхательных путей (инспираторная одышка);
  • опухоль или воспаление в верхних дыхательных путях (стидорозное дыхание);
  • бронхиальная астма (свистящее дыхание, экспираторная одышка). 

При остановке дыхания нарушения вызваны гипервентиляцией легких при глубоком дыхании. Апноэ вызывает снижение уровня углекислого газа в крови, нарушая баланс углекислого газа и кислорода. В результате дыхательные пути сужаются, движение воздуха становится затрудненным. В тяжелых случаях наблюдается:

  • тахикардия;
  • снижение артериального давления;
  • потеря сознания;
  • фибрилляция.

В критических случаях возможна остановка сердца, так как остановка дыхания всегда смертельна для организма. Врачи также обращают внимание при осмотре на глубину и ритм дыхания. Эти нарушения могут быть вызваны:

  • продуктами обмена (шлаки, токсины);
  • кислородным голоданием;
  • черепно-мозговыми травмами;
  • кровоизлияними в мозг (инсульт);
  • вирусными инфекциями. 

Поражения центральной нервной системы вызывают дыхание Биота. Поражения нервной системы связаны со стрессами, отравлением, нарушением мозгового кровообращения.

Может быть вызвано энцефаломиелитами вирусного происхождения (туберкулезный менингит).

Для дыхания Биота характерно чередование длительных пауз в дыхании и нормальных равномерных дыхательных движений без нарушения ритма. 

Переизбыток углекислого газа в крови и понижение работы дыхательного центра вызывает дыхание Чейна-Стокса. При данной форе дыхания дыхательные движения постименно учащаются и углубляются до максимума, а затем переходят к более поверностному дыханию с паузой в конце “волны”. Подобное “волновое” дыхание повторяется циклами и может быть вызвано следующими нарушениями:

  • спазмы сосудов;
  • инсульты;
  • кровоизлияния в мозг;
  • диабетическая кома;
  • интоксикация организма;
  • атеросклероз;
  • обострение бронхиальной астмы (приступы удушья).

У детей младшего школьного возраста подобные нарушения встречаются чаще и обычно проходят с годами. Также среди причин могут быть черепно-мозговые травмы и сердечная недостаточность. 

Патологическая форма дыхания с редкими ритмичниыми вдохами-выдохами называется дыханием Куссмауля. Врачи диагностируют подобный тип дыхания у больных с нарушением сознания. Также подобный симптом вызывает обезвоживание организма. 

Вид одышки тахипноэ вызывает недостаточную вентиляцию легких и характеризуется ускоренным ритмом. Наблюдается у людей при сильном нервном напряжении и после занятий тяжелой физической работой. Обычно быстро проходит, но может быть одним из симптомов заболевания.

Лечение

В зависимости от характера расстройства имеет смысл обращаться к соответствующему специалисту. Так как нарушения дыхания могут быть связаны со многими болезнями, при подозрениях на проявление астмы обращайтесь к аллергологу. При интоксикации организма поможет токсиколог.

Невролог поможет восстановить нормальный ритм дыхания после шоковых состояний и сильного стресса. При перенесенных инфеккциях имеет смысл обратиться к инфекционисту. Для общей консультации при легких проблемах с дыханием может помоць травматолог, эндокринолог, окнколог, сомнолог. При тяжелых расстройствах дыхания необходимо без промедления вызывать скорую помощь. 

Источник: http://www.likar.info/symptoms/Narusheniya-dyhaniya/

Нарушения биомеханики дыхания

Биомеханика дыхания – это раздел физиологии дыхания, изучающий взаимодействие механических сил в системе грудная клетка – легкие – воздухоносные пути.

Основной математической моделью биомеханики дыхания является формула Бернулли в модификации Франка: (величина потока прямо пропорциональна градиенту давлений входа и выхода и обратно пропорциональна сопротивлению системы). В 1915 г.

немецкий ученый Ф. Рорер вывел уравнение, являющееся важнейшим в биомеханике дыхания:

Р = V/C + k1V + k2V2 + PI,

здесь С – комплеанц, k1 – вязкость, а k2 – плотность потока, РI – инерционное сопротивление системы.

Из данных компонентов, наибольшее значение имеет т.н. неэластическое или потоковое сопротивление (до 80 %), меньшее – эластическое (15 %), еще меньше – вязкостное (4 %) и совсем мало – инерционное (до 1 %).

В этой связи, по основным нарушениям биомеханических свойств дыхательного аппарата принято выделять обструктивный, рестриктивный и смешанный типы гиповентиляционных расстройств дыхания. Необходимо подчеркнуть, что четкой границы между этими типами патологии нет.

Читайте также:  Абсцесс головного мозга: симптомы и лечение

Изолированные обструктивные или рестриктивные нарушения в клинической практике встречаются сравнительно редко, чаще всего они наблюдаются в виде смешанного типа нарушений вентиляции легких.

Поэтому при исследовании таких больных выделяют преобладающий тип расстройств, определяющий основные проявления конкретной формы патологии.

Обструктивный тип (от лат. obstructio – преграда, помеха) расстройств дыхания характеризуется уменьшением проходимости воздухоносных путей. Патогенетическую основу данного типа патологии составляет возрастание так называемого резистивного (неэ­ластического) сопротивления воздушному потоку.

Это ведет к таким изменениям объемно-временных параметров дыхательного цикла, которые не обеспечивают адекватный потребностям организма уровень альвеолярной вентиляции. Кроме того, повышение сопротивления приводит к энергетическому «удорожанию» вентиляции вследствие увеличения работы дыхательных мышц.

Это суживает диапазон компенсаторно-приспособительных реакций системы внешнего дыхания и может приводить к развитию утомления дыхательных мышц и, следовательно, к развитию вентиляционной недостаточности не только при дополнительных физических нагрузках, но и в состоянии покоя.

При больших скоростях продвижения воздуха в дыхательных путях (например, при частом дыхании) возникают завихрения воздушных потоков, что ведет к увеличению турбулентного компонента неэластического сопротивления и соответственно, мышечной работы для его преодоления.

Причины и механизмы обструкции верхних и нижних дыхательных путей различны.

Этиология обструкции верхних дыхательных путей. Нарушения проходимости верхних дыхательных путей возникают во время их частичной или полной обтурации, окклюзии, собственно обструкции или сдавлении.

Обтурация возникает при:

1) попадании пищи или инородных тел в трахею;

2) закупорке дыхательных путей мокротой, рвотными масса­ми, слизью или меконием у новорожденных.

Окклюзия возникает вследствие:

1) западении языка во сне, в условиях наркоза, в коматозном состоянии;

2) утолщении слизистых оболочек трахеи, бронхов при воспалении (например, дифтеритическом), при отеке гортани.

Собственно обструкция наблюдается при:

1) спазме мышц гортани психогенного (например, при истерии) или рефлекторного (например, при вдыхании раздражающих газообразных веществ) происхождения, ведущего к острому расстройству внешнего дыхания;

2) бронхоспазме любого генеза (нервно-рефлекторный, аллергический, токсический, воспалительный и др.)

Сдавление (компрессия) может возникнуть при:

1. компрессии верхних дыхательных путей опухолью;

2. сдавлении гипертрофированной щитовидной железой;

3. заглоточным абсцессом

Дата добавления: 2016-11-29; просмотров: 1506;

Источник: https://poznayka.org/s72922t1.html

Патологические типы дыхания и их причины

Дыхательная недостаточность проявляется в неравномерном поступлении в организм кислорода и выведении из него углекислого газа.

Причины нарушения дыхания

Причинами патологических изменений бывают:

  • сбои в кровообращении, провоцирующие кислородное голодание и отравление углекислым газом;
  • избыток в крови продуктов обмена;
  • различные интоксикации, нарушающие вентиляцию легких;
  • отеки и нарушенное кровообращение в стволовой мозговой части;
  • вирусная инфекция.

Типы терминальной патологии дыхания

То, что ритм вдоха и выдоха нарушается, является отличительной чертой терминальных патологических типов. Выделяются следующие типы:

  • дыхание Куссмауля (его причисляют и к периодическому);
  • апнейстическое;
  • гаспинг-дыхание.

Дыхание Куссмауля

Дыхание Куссмауля названо именем немецкого ученого, описавшего первым эту патологическую разновидность дыхания.

В основном оно проявляется в состоянии потери сознания в таких тяжелых случаях как отравление различными токсическими веществами, диабетическая кома, а также уремическая или печеночная.

Характерный для дыхания Куссмауля вдох – шумный, судорожный с удлиненным выдохом. Движения грудной клетки глубокие, чередуются с апноэ.

Указанный патологический тип возникает как следствие нарушения возбудимости центров вдоха и выдоха в мозге при гипоксии, метаболическом ацидозе или токсических явлениях. У пациента могут наблюдаться падение артериального давления и температуры тела, гипотония глазных яблок, кожа на конечностях подвергается трофическим изменениям. При этом изо рта исходит запах ацетона.

Апнейстическое дыхание

Этот патологический тип дыхания отличает продолжительный судорожный усиленный вдох при медленном раскрытии грудной клетки. Вдох изредка прерывается выдохом. Происходит такое при поражении пневмотаксического центра.

Гаспинг-дыхание

Появляется этот патологический тип при значительном усугублении гипоксии уже перед смертью. Отмечается невосприимчивость нейронов к внешним воздействиям.

Характеризуют гаспинг-дыхание следующие признаки:

  • вдох и выдох редкие и глубокие, количество их постепенно уменьшается;
  • задержки между вдохами могут составлять до 20 секунд;
  • вовлечение в акт дыхания межреберных, диафрагмальных, шейных мышц;
  • затем наступает остановка работы сердца.

При умирании организма патологические типы дыхания следуют один за другим: дыхание Куссмауля сменяется апнейзисом, за ним следует гаспинг-дыхание, затем парализуется дыхательный центр. При успешных и своевременных реанимационных мероприятиях возможна обратимость процесса.

Виды периодического дыхания

Возникает периодическое дыхание вследствие дисбаланса в центральной нервной системе между возбуждением и торможением. Для этих типов характерна смена дыхательных движений полной их остановкой, а затем обратным процессом.

В число патологических типов дыхания, именуемых периодическими, входят дыхание Грокко («волнообразное»), Биота и Чейна-Стокса.

Дыхание Чейна-Стокса

Такой тип появляется при гипоксии. Также это возможно при уремии, сердечной недостаточности, травмах и воспалении головного мозга и его оболочек. Особенность этого типа дыхательной недостаточности – возрастание величины дыхательных движений, а затем затухание их вплоть до апноэ с длительностью до 1 минуты.

Дыхание Чейна-Стокса клинически проявляется помутнением или потерей сознания, нарушениями ритма сердечных сокращений.

Хотя механизм развития такого патологического типа недостаточно изучен, большинство ученых иллюстрируют его следующим образом:

  • гипоксия провоцирует угнетение клеток коры головного мозга и, как следствие, остановку дыхания, нарушение работы сердца и сосудов и потерю сознания;
  • хеморецепторы все еще реагируют на газовый состав крови, и их действия возбуждают дыхательный центр, за счет чего процесс возобновляется;
  • кровь снова наполняется кислородом, нехватка его уменьшается;
  • функция нейронов центра мозга, ответственного за работу сосудистой системы, улучшается;
  • глубина дыхания увеличивается, сознание становится ясным, наблюдается улучшение работы сердца и повышение артериального давления.

Поскольку увеличение вентиляции концентрацию кислорода в крови повышает, а углекислоты – понижает, результатом этого становится ослабление стимуляции дыхательного центра, и в итоге наступает апноэ.

Дыхание Биота

Отличительной чертой патологического дыхания Биота является то, что движения нормальной частоты и глубины внезапно прекращаются и также внезапно возобновляются. Паузы между нормальными дыхательными движениями составляют до полуминуты.

Характерен данный патологический тип дыхания для:

  • менингита (его еще называют менингитическим);
  • энцефалита и других заболеваний и состояний с поражением продолговатого мозга (новообразования в нем, атеросклероз артерий, абсцессы, геморрагический инсульт).

Когда повреждается пневмотаксическая система, ослабляется передача афферентной импульсации через нее, и, соответственно, нарушается регулирование дыхания.

Несмотря на то, что этот патологический тип приближается к терминальным, при своевременной квалифицированной помощи прогноз положительный.

Дыхание Грокко

Дыхание Грокко подразделяется на 2 разновидности:

  • волнообразное;
  • диссоциированное дыхание Грокко-Фругони.

Волнообразный тип периодического дыхания ученые ассоциируют с дыханием Чейна-Стокса с тем лишь различием, что при «волнообразном» пауза заменяется слабыми поверхностными дыхательными движениями. Оба этих патологических типа могут перетекать друг в друга, переходную форму между ними называют «неполным ритмом Чейна-Стокса». Причины их возникновения тоже схожи.

Диссоциированное дыхание Грокко-Фругони бывает при тяжелых поражениях головного мозга, часто в состоянии агонии. Оно характеризуется нарушением работы отдельных групп дыхательных мышц. Выражается это в парадоксальных движениях диафрагмы и асимметрии в работе грудной клетки: верхняя и средняя часть ее находятся в стадии вдоха, а нижняя – в стадии выдоха.

Нейрогенная гипервентиляция и апноэ

Один из таких случаев – нейрогенная гипервентиляция, которая развивается на фоне сильного стресса, эмоциональных нагрузок. Ритм при этом частый, вдохи глубокие. Это происходит рефлекторно и постепенно исчезает без вреда для здоровья.

При опухолях и травмах мозга, а также при кровоизлиянии тоже возможно возникновение этого типа патологии. Тогда может добавляться и остановка дыхания.

Апноэ может быть спровоцировано и гипервентиляцией на фоне выхода из наркоза, отравления токсическими веществами, нарушений проходимости бронхов, тяжелых сердечных аритмий.

Наиболее частым вариантом такой патологической формы дыхания является синдром «ночного апноэ». Его характерный признак – громкий храп, прерывающийся полным отсутствием вдоха и выдоха (длина пауз может доходить до 2 минут).

Это довольно опасное для жизни состояние, поскольку возможны ситуации, когда дыхание после паузы не возобновляется. Если происходит более 5 приступов апноэ в час, то это представляет серьезную угрозу. При отсутствии лечения данный патологический тип дыхания дает сопутствующие симптомы в виде:

  • сонливости;
  • раздражительности;
  • ухудшения памяти;
  • быстрой утомляемости и снижения работоспособности;
  • обостряются хронические сердечно-сосудистые заболевания.

Существует еще и симптом «ложного апноэ», когда остановка дыхания является следствием резкой смены температуры (попадание в холодную воду) или давления воздуха. Это вызывается не мозговыми нарушениями, как в случае с заболеванием, а спазмом гортани.

Виды дыхательной недостаточности

Классифицируется дыхательная недостаточность по нескольким характеристикам: по механизму возникновения, причинам, течению и тяжести заболевания, газовому составу крови.

Классификация по патогенезу

Существуют гипоксемический и гиперкапнический типы происхождения патологического дыхания.

Гипоксемическая легочная недостаточность начинается на фоне снижения в артериальной крови количества и парциального давления кислорода. При этом кислородная терапия помогает слабо. Такое патологическое состояние нередко наблюдается при отеках легких и пневмониях, респираторном дистресс-синдроме.

Гиперкапническая дыхательная недостаточность проявляется увеличением в крови количества и парциального давления углекислого газа. Гипоксемия тоже имеет место, но кислородом лечится хорошо. Такой тип развития патологии возможен при слабой дыхательной мускулатуре, нарушении функции дыхательного центра, дефектах ребер и мышц грудной клетки.

Разделение по этиологии

По причинам возникновения выделяются следующие типы патологии:

  • бронхолегочная (подразделяющаяся на обструктивную, рестриктивную и диффузионную);
  • центрогенная;
  • нервно-мышечная;
  • торакодиафрагмальная;
  • васкулярная.

Причины бронхолегочной недостаточности

Обструктивная бронхолегочная дыхательная недостаточность развивается в случае, когда при прохождении по дыхательным путям воздух встречает препятствия. При этом затрудняется выдох, снижается частота дыхания. Происходить такое может при:

Рестриктивный тип

Является следствием появления ограничений растяжимости легочной ткани. При этом уменьшается глубина вдоха. Спровоцировать возникновение такого патологического типа могут:

  • спаечные процессы плевры с облитерацией плевральной полости;
  • пневмония;
  • альвеолиты;
  • эмфизема легких;
  • пневмоторакс.

Поскольку подобные патологические изменения в легких трудноустранимы, большинству пациентов приходится жить впоследствии с дыхательной недостаточностью, ставшей хронической.

Диффузионный тип

Причиной диффузионного типа является патологическое утолщение альвеолярно-капиллярной легочной мембраны, из-за чего нарушается газовый обмен. Это происходит при пневмокониозе, фиброзе, респираторном дистресс-синдроме.

Центрогенный тип

Вызывается нарушениями работы продолговатого мозга (при интоксикациях, травмах головного мозга, церебральной гипоксии, коме). При глубоких повреждениях возникают периодический и терминальный типы дыхания.

Причины других типов дыхательной недостаточности

Нервно-мышечная дыхательная недостаточность может возникать в результате повреждения спинного мозга, двигательных нервов или слабости мышц (атрофия, столбняк, ботулизм, миастения), что является причиной расстройства деятельности дыхательных мышц.

Торакодиафрагмальный тип связан с нарушениями вследствие деформации грудной клетки, патологических ее состояний, при высоком стоянии диафрагмы, пневмотораксе, сдавлении легкого.

Васкулярная недостаточность дыхания связана с сосудистыми нарушениями.

Классификация по скорости развития и тяжести заболевания

Дыхательная недостаточность бывает острой, развившейся в течение нескольких часов или дней, а порой и минут (при травмах грудной клетки, попадании инородного тела в гортань) и очень опасной для жизни, или хронической (на фоне других хронических заболеваний – легких, крови, сердечно-сосудистой системы).

По тяжести различают 3 степени:

  • Появление одышки при высоких или умеренных нагрузках.
  • Одышка при небольшой нагрузке, в покое задействуются компенсаторные механизмы.
  • В состоянии покоя присутствуют гипоксемия, диспноэ и цианоз.
Читайте также:  Разрыв аневризмы сосудов головного мозга — последствия после операции удаления

Газовый состав крови

По газовому составу патология делится на компенсированную (когда соотношение газов в норме) и декомпенсированную (наличие в артериальной крови кислородной недостаточности или избытка углекислого газа).

Видео по теме: Типы или виды дыхания

Источник: https://tvoypulmonolog.ru/legkie/patologii-dyhaniya.html

Рестриктивные нарушения дыхания

В основе рестриктивных (от лат. restrictio –ограничение) нарушений вентиляции легких лежит ограничение их расправления в фазе вдоха в результате действия внутрилегочных и внелегочных причин. В основе лежат изменения вязкоэластических свойств легочной ткани.

Внутрилегочные причины рестриктивного типа альвеолярной гиповентиляции вызывают снижение площади дыхательной поверхности или (и) снижение растяжимости легких.

Такими причинами являются: пневмонии, доброкачественные и злокачественные опухоли, туберкулез, резекция легкого, ателектазы, альвеолиты, пневмосклерозы, отек легкого (альвеолярный или интерстициальный), нарушение образования сурфактанта в легких, повреждение эластина легочного интерстиция (например, при действии табачного дыма).

При уменьшении образования или разрушении сурфактанта уменьшается способность легких к растяжению во время вдоха, что сопровождается увеличением эластического сопротивления легких. В результате глубина вдохов уменьшается, а ЧД увеличивается. Возникает поверхностное частое дыхание (тахипноэ).

Внелегочные причины рестриктивного типа альвеолярной гиповентиляции приводят к ограничению величины экскурсий грудной клетки и к снижению дыхательного объема (ДО). Такими причинами являются: патология плевры, диафрагмы, нарушение подвижности грудной клетки и нарушения иннервации дыхательной мускулатуры.

Особое значение в развитии внелегочных форм рестриктивных нарушений внешнего дыхания имеет плевральная полость, скопление в ней экссудата или транссудата (при гидротораксе), попадание в нее воздуха (пневмоторакс), накопление в ней крови (гемоторакс).

Растяжимость (податливость) легких (∆V/∆P) – величина, характеризующая изменение объема легких на единицу транспульмонального давления, она является основным фактором, определяющим предел максимального вдоха. Растяжимость – величина, обратно пропорциональная эластичности.

Для гиповентиляционных нарушений рестриктивного типа характерно уменьшение статических объемов (ЖЕЛ, ФОЕ, ОЕЛ) и снижение движущей силы экспираторного потока. Функция воздухоносных путей остается нормальной, следовательно, скорость воздушного потока не претерпевает изменений. Хотя ФЖЕЛ и ОФВ1 снижаются, отношение ОФВ1/ФЖЕЛ% в пределах нормальных значений или повышено.

При рестриктивных легочных расстройствах снижена растяжимость легких (∆V/∆P) и эластическая отдача легких. Поэтому объемная скорость форсированного выдоха СОС25-75(усредненная величина за определенный период измерений от 25% до 75% ФЖЕЛ) снижается и в отсутствии обструкции воздухоносных путей.

ОФВ1, характеризующий объемную скорость выдоха, и максимальная скорость выдоха при рестриктивных нарушениях снижается за счет уменьшения всех легочных объемов (ЖЕЛ, ФОЕЛ, ОЕЛ).

Гиповентиляционные расстройства дыхания часто возникают вследствие нарушения функционирования дыхательного центра, механизмов регуляции дыхания. Они, вследствие нарушения деятельности дыхательного центра, сопровождаются грубыми нарушениями ритмогенеза, формированием патологических типов дыхания, развитием апноэ.

Выделяют несколько форм нарушения деятельности дыхательного центра в зависимости от расстройства афферентации.

1. Дефицит возбуждающих афферентных влияний на дыхательный центр (при незрелости хеморецепторов у недоношенных новорожденных; при отравлениях наркотическими средствами или этанолом, при синдроме Пиквика).

2. Избыток тормозных афферентных влияний на дыхательный центр (например, при сильных болевых ощущениях, сопровождающих акт дыхания, что отмечается при плевритах, травмах грудной клетки).

3. Непосредственное повреждение дыхательного центра при поражении мозга – травматическом, метаболическом, циркуляторном (атеросклероз сосудов мозга, васкулиты), токсическом, нейроинфекционном, воспалительном; при опухолях и отеке мозга; передозировке наркотических веществ, седативных препаратов и др.

4. Дезинтеграция автоматической и произвольной регуляции дыхания (при формировании мощных потоков афферентной импульсации: болевой, психогенной, хеморецепторной, барорецепторной и др.

Проявления гиповентиляции

Нервная система.Гипоксемия и гиперкапния обусловливают развитие ацидоза в ткани мозга из-за накопления недоокисленных продуктов обмена.

Ацидоз вызывает расширение сосудов мозга, увеличение кровотока, возрастание внутричерепного давления (что становится причиной появления головной боли), повышение проницаемости сосудов мозга и развитие отека интерстиция.

В результате этого снижается диффузия кислорода из крови в ткань мозга, что усугубляет гипоксию мозга. Активируется гликолиз, возрастает образование лактата, что еще больше усугубляет ацидоз и увеличивает интенсивность пропотевания плазмы в интерстиций – замыкается порочный круг.

Таким образом, при гиповентиляции имеется опасность поражения церебральных сосудов и развития отека мозга. Гипоксия нервной системы проявляется нарушением мышления и координации движений, повышенной утомляемостью, сонливостью, апатией, нарушением внимания, замедленной реакцией и снижением трудоспособности.

Система кровообращения.При гиповентиляции возможно формирование легочной артериальной гипертензии, так как срабатывает рефлекс Эйлера-Лильестранда, и развитие отека легкого.

Легочная гипертензия увеличивает нагрузку на правый желудочек сердца, что может привести к правожелудочковой недостаточности кровообращения.

При гипоксии компенсаторно развивается эритроцитоз, возрастает вязкость крови, что увеличивает нагрузку на сердце и может привести к еще более выраженной СН.

Система дыхания. Возможно развитие отека легкого, легочной гипертензии.

Кроме этого ацидоз и повышенное образование БАВ вызывают бронхоспазм, снижение выработки сурфактанта, увеличение секреции слизи (гиперкриния), снижение мукоцилиарного очищения, усталость дыхательной мускулатуры – все это приводит к еще более выраженной гиповентиляции, и замыкается порочный круг в патогенезе дыхательной недостаточности. О декомпенсации свидетельствуют брадипноэ, патологические типы дыхания и появление терминального дыхания (в частности, дыхания Куссмауля).

Следует отметить, что в чистом виде обструктивные и рестриктивные нарушения встречаются в практике редко, чаще всего они встречаются в виде так называемого смешанного типа нарушений вентиляции легких (с преобладанием обструктивного либо рестриктивного типа).

Альвеолярная гипервентиляция– это превышение объема альвеолярной вентиляции за единицу времени в сравнении с необходимой организму в данных условиях.

Выделяют:

пассивную гипервентиляцию – при установке неадекватного режима ИВЛ, что в редких случаях возможно при отсутствии должного контроля за газовым составом крови со стороны медицинского персонала во время операции или в послеоперационном периоде;

психогенную – при стрессе, психических заболеваниях, истерии;

церебральную – в условиях органических повреждений мозга и непосредственном повреждении дыхательного центра (кровоизлияния, ишемия, опухоли, травмы);

рефлексогенную – в результате избытка возбуждающих афферентных влияний на дыхательный центр (при накоплении в организме больших количеств кислых метаболитов – при уремии, СД; при передозировке некоторых лекарств), при лихорадке, боли.

Альвеолярная гипервентиляция проявляется:

– увеличением МОД, в результате чего происходит избыточное выведение из организма углекислого газа: развивается гипокапния (снижение РаСО2) и газовый (респираторный) алкалоз. Может отмечаться некоторое увеличение PaО2, в крови оттекающей от легких;

– смещение кривой диссоциации оксигемоглобина влево в результате развития газового алкалоза (увеличение сродства Hb к кислороду, снижение диссоциации оксигемоглобина в тканях), что может привести к снижению потребления кислорода тканями;

– развитием гипокальциемии (снижается общее содержания в крови ионизированного кальция), связанной с компенсацией развивающегося газового алкалоза.

Альвеолярная гипервентиляция сопровождается развитием частого, глубокого дыхания – гиперпноэ. При этом понижается pСО2 в альвеолярном воздухе, в избыточном количестве СО2 выделяется в кровь легочных капилляров, что приводит к снижению РаСО2 и развитию гипокапнии.

Гипокапния снижает возбудимость дыхательного центра и в тяжелых случаях может привести к параличу дыхания.

В результате гипокапнии происходит спазм мозговых сосудов, снижается поступление кислорода в ткани мозга (отмечаются головокружение, обмороки, снижение внимания, ухудшение памяти, раздражительность, расстройство сна, кошмарные сновидения, ощущение тревоги и др.

) Вследствие гипокальциемии возникают парестезии, онемение лица, пальцев рук, ног. Повышается нервно-мышечная возбудимость (наклонность к судорогам, может быть тетанус дыхательных мышц, ларингоспазм, судорожные подергивания мышц лица, рук, ног, тоническая судорога кисти – «рука акушера».

Отмечаются расстройства ССС (тахикардия и другие аритмии из-за гипокальциемии и спазма коронарных сосудов вследствие гипокапнии, а также гипотонии). Развитие гипотоний обусловлено угнетением сосудодвигательного центра вследствие спазма мозговых сосудов и нарушений ритма сердца.

Предыдущая60616263646566676869707172737475Следующая

Источник: https://lektsia.com/8x5bd2.html

Нарушения дыхания

  • Неправильная частота дыхания: дыхание либо чрезмерно учащено (при этом оно становится поверхностным, то есть имеет очень короткие вдохи и выдохи) либо, наоборот, сильно урежено (нередко при этом оно становится очень глубоким).
  • Нарушение ритма дыхания: временные интервалы между вдохами и выдохами различны, иногда дыхание может прекращаться на несколько секунд/минут, а затем снова появляться.
  • Отсутствие сознания: не связано напрямую с нарушением дыхания, но большинство форм нарушения дыхания появляется при крайне тяжелом состоянии больного, находящегося в бессознательном состоянии.

Выделяют следующие формы нарушения дыхания, связанные с поражением различных областей головного мозга (человек, как правило, находится в бессознательном состоянии):

  • дыхание Чейн-Стокса — дыхание состоит из своеобразных циклов. На фоне кратковременного отсутствия дыхания очень медленно начинают появляться признаки поверхностного дыхания, затем амплитуда дыхательных движений нарастает, они становятся все глубже, достигают пика, а затем постепенно угасают до полного отсутствия дыхания. Периоды отсутствия дыхания между такими циклами могут быть от 20 секунд до 2-3 минут. Чаще всего эта форма нарушения дыхания связана с двусторонним поражением полушарий головного мозга либо общим нарушением обмена веществ в организме;
  • апнейстическое дыхание — дыхание характеризуется спазмом дыхательной мускулатуры при полном вдохе. Частота дыхания может быть нормальной либо несколько уменьшенной. Полностью вдохнув, человек на 2-3 секунды судорожно задерживает дыхание, а затем медленно выдыхает. Является признаком поражения ствола головного мозга (область мозга, в которой расположены жизненно важные центры, в том числе дыхательный центр);
  • атактическое дыхание (дыхание Биота) — характеризуется неупорядоченностью дыхательных движений. Глубокие вдохи произвольно сменяются поверхностными, присутствуют нерегулярные паузы с отсутствием дыхания. Также является признаком поражения ствола головного мозга, а точнее его задней части;
  • нейрогенная (центральная) гипервентиляция — очень глубокое и частое дыхание с увеличенной частотой (25-60 дыхательных движений в минуту). Является признаком поражения среднего мозга (область головного мозга, расположенная между стволом мозга и его полушариями);
  • дыхание Куссмауля — редкое и глубокое, шумное дыхание. Чаще всего является признаком нарушения обмена веществ во всем организме, то есть не связано с поражением конкретной области головного мозга.
  • Острое нарушение мозгового кровообращения.
  • Нарушения обмена веществ:
    • ацидоз — закисление крови при тяжелых заболеваниях (почечная или печеночная недостаточность, отравления);
    • уремия — накопление продуктов распада белка (мочевина, креатинин) при почечной недостаточности;
    • кетоацидоз.
  • Менингиты, энцефалиты.

    Развиваются, например, при инфекционных заболеваниях: герпесе, клещевом энцефалите.

  • Отравления: например, угарным газом, органическими растворителями, наркотиками.
  • Кислородное голодание: нарушение дыхания при этом развивается как последствие тяжелого кислородного голодания (например, у спасенных утопающих).
  • Опухоли головного мозга.

  • Травмы головного мозга.

LookMedBook напоминает: чем раньше Вы обратитесь за помощью к специалисту, тем больше шансов сохранить здоровье и снизить риск развития осложнений:

  1. Врач невролог поможет при лечении заболевания

  • Анализ жалоб и анамнеза заболевания:
    • как давно появились признаки нарушения дыхания (нарушение ритма и глубины дыхания);
    • какое событие предшествовало развитию этих нарушений (травма головы, отравление наркотиками или алкоголем);
    • как быстро появилось нарушение дыхание после потери сознания.
  • Неврологический осмотр.
    • Оценка частоты и глубины дыхания.
    • Оценка уровня сознания.
    • Поиск признаков поражения головного мозга (снижение мышечного тонуса, косоглазие, патологические рефлексы (отсутствующие у здорового человека и появляющиеся только при поражении головного или спинного мозга)).
    • Оценка состояния зрачков и их реакции на свет:
      • широкие зрачки, не реагирующие на свет, характерны для поражения среднего мозга (область головного мозга, расположенная между стволом мозга и его полушариями);
      • узкие (точечные) зрачки, слабо реагирующие на свет, характерны для поражения ствола мозга (область мозга, в которой расположены жизненно важные центры, в том числе дыхательный центр).
  • Анализ крови: оценка уровня продуктов распада белка (мочевина, креатинин), насыщения крови кислородом.
  • Кислотно-щелочное состояние крови: оценка наличия закисления крови.
  • Токсикологический анализ: выявление отравляющих веществ в крови (наркотики, лекарства, соли тяжелых металлов).
  • КТ (компьютерная томография) и МРТ (магнитно-резонансная томография) головы: позволяют послойно изучить строение головного мозга, выявить какие-либо патологические изменения (опухоли, кровоизлияния).
  • Возможна также консультация нейрохирурга.
  • Требуется лечение заболевания, на фоне которого появилось нарушение дыхания.
    • Детоксикация (борьба с отравлением) при отравлениях:
      • препараты, нейтрализующие токсины (антидоты);
      • витамины (группы В, С);
      • инфузионная терапия (вливание растворов внутривенно);
      • гемодиализ (искусственная почка) при уремии (накопление продуктов распада белка (мочевина, креатинин) при почечной недостаточности);
      • антибиотики и противовирусные препараты при инфекционных менингитах (воспалении оболочек мозга).
  • Борьба с отеком мозга (развивается при большинстве тяжелых заболеваниях головного мозга):
    • мочегонные препараты;
    • гормональные препараты (стероидные гормоны).
  • Препараты, улучшающие питание головного мозга (нейротрофики, метаболики).
  • Своевременный перевод на искусственную вентиляцию легких.
  • Само по себе нарушение дыхания не является причиной каких-либо тяжелых осложнений.
  • Кислородное голодание из-за неритмичности дыхания (при нарушении ритма дыхания организм не получает должного уровня кислорода, то есть дыхание становится “ непродуктивным”).
  • Проведение профилактики нарушений дыхания невозможно, так как это является непредсказуемым осложнением тяжелых заболеваний головного мозга и всего организма (черепно-мозговая травма, отравления, нарушение обмена веществ).

Источник: https://lookmedbook.ru/disease/narusheniya-dyhaniya

Биомеханика вдоха и выдоха

Дыхание

Дыхание является одной из жизненно важных функций организма, направленной на поддержание оптимального уровня окислительно-восстановительных процессов в клетках. Дыхание – сложный биологический процесс, который обеспечивает доставку кислорода тканям, использование его клетками в процессе метаболизма и удаление образовавшегося углекислого газа.

Весь сложный процесс дыхания можно разделить на три основных этапа: внешнее дыхание, транспорт газов кровью и тканевое дыхание.

Внешнее дыхание – газообмен между организмом и окружающим его атмосферным воздухом. Внешнее дыхание в свою очередь можно разделить на два этапа:

• обмен газов между атмосферным и альвеолярным воздухом;

• газообмен между кровью легочных капилляров и альвеолярный воздухом (обмен газов в легких).

Транспорт газов кровью. Кислород и углекислый газ в свободном растворенном состоянии переносятся в незначительном количестве, основной объем этих газов транспортируется в связанном состоянии.

Основным переносчиком кислорода является гемоглобин. С помощью гемоглобина транспортируется также до 20% углекислого газа (карбгемоглобин).

Остальная часть углекислого газа переносится в виде бикарбонатов плазмы крови.

Внутреннее или тканевое дыхание. Этот этап дыхания можно разделить на два:

• обмен газов между кровью и тканями;

• потребление клетками кислорода и выделение углекислого газа.

Внешнее дыхание осуществляется циклически и состоит из фазы вдоха, выдоха и дыхательной паузы. У человека частота дыхательных движений в среднем равна 16-18 в одну минуту.

Биомеханика вдоха и выдоха

Вдох начинается с сокращения дыхательных (респираторных) мышц.

Мышцы, сокращение которых приводит к увеличению объема грудной полости, называются инспираторными (наружные межреберные, мышечные волокна диафрагмы, вспомогательные-грудинные, лестничные, грудинно-ключично-сосцевидные), а мышцы, сокращение которых приводит к уменьшению объема грудной полости, называются экспираторными (внутренние межреберные, вспомогательные – мышцы живота).

Основной инспираторной мышцей является мышца диафрагмы. Сокращение мышцы диафрагмы приводит к тому, что купол ее уплощается, внутренние органы оттесняются вниз, что приводит к увеличению объема грудной полости в вертикальном направлении. Сокращение наружных межреберных и межхрящевых мышц приводит к увеличению объема грудной полости в сагитальном и фронтальном направлениях.

Легкие покрыты серозной оболочкой – плеврой, состоящей из висцерального и париетального листков. Париетальный листок соединен с грудной клеткой, а висцеральный – с тканью легких. При увеличении объема грудной клетки, в результате сокращения инспираторных мышц, париетальный листок последует за грудной клеткой.

В результате появления адгезивных сил между листками плевры, висцеральный листок последует за париетальным, а вслед за ними и легкие.

Это приводит к возрастанию отрицательного давления в плевральной полости и к увеличению объема легких, что сопровождается снижением в них давления, оно становится ниже атмосферного и воздух начинает поступать в легкие – происходит вдох.

Между висцеральным и париетальным листками плевры находится щелевидное пространство, которое называется плевральной полостью. Давление в плевральной полости всегда ниже атмосферного, его называют отрицательным давлением.

Величина отрицательного давления в плевральной полости равна: к концу максимального выдоха – 1-2 мм рт. ст., к концу спокойного выдоха – 2-3 мм рт. ст., к концу спокойного вдоха -5-7 мм рт. ст.

, к концу максимального вдоха – 15-20 мм рт. ст.

Отрицательное давление в плевральной полости обусловлено так называемой эластической тягой легких – силой, с которой легкие постоянно стремятся уменьшить свой объем. Эластическая тяга легких обусловлена двумя причинами:

• наличием в стенке альвеол большого количества эластических волокон;

• поверхностным натяжением пленки жидкости, которой покрыта внутренняя поверхность стенок альвеол.

Вещество, покрывающее внутреннюю поверхность альвеол называется сурфактантом.

Сурфактант имеет низкое поверхностное натяжение и стабилизирует состояние альвеол, а именно, при вдохе он предохраняет альвеолы от перерастяжения (молекулы сурфактанта расположены далеко друг от друга, что сопровождается повышением величины поверхностного натяжения), а при выдохе – от спадения (молекулы сурфактанта расположены близко друг к другу, что сопровождается снижением величины поверхностного натяжения).

Значение отрицательного давления в плевральной полости в акте вдоха проявляется при поступлении воздуха в плевральную полость, т. е. пневмотораксе.

Если в плевральную полость поступает небольшое количество воздуха, легкие частично спадаются, но вентиляция их продолжается. Такое состояние называется закрытым пневмотораксом.

Через некоторое время воздух из плевральной полости всасывается и легкие расправляются.

При нарушении герметичности плевральной полости, например, при проникающих ранениях грудной клетки или при разрыве ткани легкого в результате его поражения каким-либо заболеванием, плевральная полость сообщается с атмосферой и давление в ней становится равным атмосферному, легкие спадаются полностью, их вентиляция прекращается. Такой пневмоторакс называется открытым. Открытый двусторонний пневмоторакс несовместим с жизнью.

Частичный искусственный закрытый пневмоторакс (введение в плевральную полость с помощью иглы некоторого количества воздуха) применяется с лечебной целью, например, при туберкулезе частичное спадение пораженного легкого способствует заживлению патологических полостей (каверн).

При глубоком дыхании в акте вдоха участвуют ряд вспомогательных дыхательных мышц, к которым относятся: мышцы шеи, груди, спины. Сокращение этих мышц вызывает перемещение ребер, что оказывает содействие инспираторным мышцам.

При спокойном дыхании вдох осуществляется активно, а выдох пассивно. Силы, обеспечивающие спокойный выдох:

• сила тяжести грудной клетки;

• эластическая тяга легких;

• давление органов брюшной полости;

• эластическая тяга перекрученных во время вдоха реберных хрящей.

В активном выдохе принимают участие внутренние межреберные мышцы, задняя нижняя зубчатая мышца, мышцы живота.

Легочные объемы

Для оценки вентиляционной функции легких, состояния дыхательных путей применяются методы исследования: пневмография, спирометрия, спирография. С помощью спирографа можно определить и записать величины легочных объемов воздуха, проходящих через воздухоносные пути человека.

При спокойном дыхании человек вдыхает и выдыхает около 500 мл воздуха. Этот объем воздуха называется дыхательным объемом.

После спокойного вдоха человек может еще максимально вдохнуть некоторое количество воздуха – это резервный объем вдоха, он равен 1800-2000 мл.

После спокойного выдоха можно еще максимально выдохнуть некоторое количество воздуха – это резервный объем выдоха, он равен 1300-1500 мл.

Количество воздуха, которое человек может максимально выдохнуть после самого глубокого вдоха называется жизненной емкостью легких (ЖЕЛ).

Она складывается из дыхательного объема, резервного объема вдоха и резервного объема выдоха и равна в среднем 3500-4000 мл.

Величина ЖЕЛ может изменяться в значительных пределах и зависит от возрастных особенностей организма, степени тренированности человека, наличия сердечно-легочной патологии.

После максимально глубокого выдоха в легких остается некоторое количество воздуха – это остаточный объем, он равен 1300 мл.

Объем воздуха, который находится в легких к концу спокойного выдоха называется функциональной остаточной емкостью, или альвеолярным воздухом. Он состоит из резервного объема выдоха и остаточного объема.

Максимальное количество воздуха, которое может находиться в легких после глубокого вдоха называется общей емкостью легких, она равна сумме остаточного объема и ЖЕЛ.

Воздух находится не только в альвеолах, но и в воздухоносных путях – полости носа, носоглотки, трахеи, бронхов. Воздух, находящийся в воздухоносных путях не участвует в газообмене, поэтому просвет воздухоносных путей называется мертвым пространством. Объем анатомического мертвого пространства около 150 мл.

Хотя в воздухоносных путях не происходит газообмена они необходимы для нормального дыхания, так как в них происходит увлажнение, согревание, очищение от пыли и микроорганизмов вдыхаемого воздуха.

При раздражении пылевыми частицами и накопившейся слизью рецепторов носоглотки, гортани и трахеи возникает кашель, а при раздражении рецепторов полости носа – чихание.

Кашель и чихание являются защитными дыхательными рефлексами.

Вентиляция легких. Вентиляция легких определяется объемом воздуха, вдыхаемого или выдыхаемого в единицу времени.

Количественной характеристикой легочной вентиляции является минутный объем дыхания (МОД) – объем воздуха, проходящего через легкие за одну минуту. В состоянии покоя МОД равен 6-9 л.

При физической нагрузке его величина резко возрастает и составляет 25-30 л.

Так как газообмен между воздухом и кровью осуществляется в альвеолах, то важна не общая вентиляция легких, а вентиляция альвеол. Альвеолярная вентиляция меньше вентиляции легких на величину мертвого пространства.

Если из величины дыхательного объема вычесть объем мертвого пространства, то получится объем воздуха, содержащегося в альвеолах, а если эту величину умножить на частоту дыхания, получим альвеолярную вентиляцию.

Следовательно, эффективность альвеолярной вентиляции выше при более глубоком и редком дыхании, чем при частом и поверхностном.

Состав вдыхаемого, выдыхаемого и альвеолярного воздуха.Атмосферный воздух, которым дышит человек, имеет относительно постоянный состав. В выдыхаемом воздухе меньше кислорода и больше углекислого газа, в альвеолярном воздухе еще меньше кислорода и больше углекислого газа.

Вдыхаемый воздух содержит 20,93% кислорода и 0,03% углекислого газа, выдыхаемый воздух – кислорода 16%, углекислого газа 4,5% и в альвеолярном воздухе содержится 14% кислорода и 5,5% углекислого газа.

В выдыхаемом воздухе углекислого газа содержится меньше, чем в альвеолярном.

Это связано с тем, что к выдыхаемому воздуху примешивается воздух мертвого пространства с низким содержанием углекислого газа и его концентрация уменьшается.

Источник: https://megaobuchalka.ru/3/42473.html

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector